Отправить статью по E-mail Характеристика экспрессии транскрипционного фактора pSTAT3 при бронхиальной астме
- Авторы: Минеев ВН1, Лалаева ТМ1
-
Учреждения:
- Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
- Выпуск: Том 89, № 3 (2017)
- Страницы: 48-53
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/32193
- DOI: https://doi.org/10.17116/terarkh201789348-53
- ID: 32193
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Резюме Цель исследования. Изучить транскрипционный фактор pSTAT3 у больных бронхиальной астмой (БА) с избыточной массой тела на модели мононуклеаров периферической крови исходно и в условиях модуляции рекомбинатным лептином. Материалы и методы. Использовали метод проточной флуориметрии по стандартному протоколу Bio-Plex на иммуноанализаторе (проточном флюориметре) Bio-Plex («Bio-Rad», CША) с применением технологии xMAP исходно и в условиях модуляции рекомбинантным лептином (Leptin, human, recombinant expressed in a E. сoli «Sigma», CША) Результаты. Выявлено выраженное снижение уровня транскрипционного фактора pSTAT3 у больных неаллергической БА и повышение уровня этого транскрипционного фактора у больных аллергической БА (АБА). При модуляции уровня pSTAT3 рекомбинантным лептином отмечалось парадоксальное снижение pSTAT3 у женщин, больных АБА, с избыточной массой тела моложе 45 лет, как и у больных неаллергической БА. Заключение. Повышение уровня транскрипционного фактора pSTAT3 при АБА, вероятно, является следствием суперэкспрессии pSTAT3 у больных этой группы. Парадоксальное снижение уровня pSTAT3 у женщин при АБА моложе 45 лет с избыточной массой тела, аналогичное группе больных неаллергической БА, может быть объяснено усилением экспрессии факторов негативного контроля SOCS3 и лептинорезистентностью.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
В Н Минеев
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РоссииСанкт-Петербург, Россия
Т М Лалаева
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РоссииСанкт-Петербург, Россия
Список литературы
- Akimoto T, Numata F, Tamura M. Abrogation of bronchial eosinophilic inflammation and airway hyperreactivity in signal transducers and activators of transcription (STAT) 6-deficient mice. J Exp Med. 1998;187(9):1537-1542.
- Минеев В.Н., Сорокина Л.Н. Экспрессия STAT6 в лимфоцитах периферической крови больных аллергической бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. 2007;9(4-5):405-411.
- Stritesky GL, Rajarajeswari Muthukrishnan, Sarita Sehra, Ritobrata Goswami, Duy Pham, Jared Travers, Evelyn T, David E. The transcription factor STAT3 is required for T helper 2 cell development. Immunity. 2011;34(1):39-49. doi:10.1016
- Mari N, Mélanie Hercor, Sébastien Denanglaire, Oberdan Leo. The capacity of Th2 lymphocytes to deliver B-cell help requires expression of the transcription factor STAT3. Eur J Immunol. 2013;43(6):1489-1498. doi: 10.1002/eji.201242938
- Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow. J Scan Clinical Lab Invest. 1968;21(Suppl.97):77.
- Sanches-Margalet V, Martin-Romero, Santos-Alvarez J, Goberna R, Najob S, Gonzalez-Yanes C. Role leptina as an immunomodulator of blood mononuclear cells: mechanisms of action. Clin Exp Immunol. 2003;133(1):11-19. doi: 10.1046/j.1365-2249
- Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Henrietta Turner, Theresa L Murphy, Kenneth M Murphy, Casey T Weaver Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol. 2005;6(11):1123-1132. doi: 10.1038/ni1254
- Park H, Li Z, Yang XO. A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol. 2005;6(11):1133-1141. doi: 10.1038/ni1261
- Ishida-Takahashi R, Shigeo Uotani, Takahiro Abe, Mikako Degawa Yamauchi, Tetsuya Fukushima, Naruhiro Fujita, Hiroyuki Sakamaki, Hironori Yamasaki, Yoshihiko Yamaguchi, Katsumi Eguchi. Rapid inhibition of leptin signaling by glucocorticoids in vitro and in vivo. J Biol Chem. 2004;297(19):19658-19664. doi: 10.1074/jbc.M310864200
- Лим В.В., Сорокина Л.Н. Экспрессия негативных регуляторов транскрипции генов SОCS3 и SOCS5 в мононуклеарных клетках периферической крови больных бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. 2014;2:149-154.
- Procaccini C, Elaine V Lourenco1, Giuseppe Matarese, Antonio La Cava. Leptin signaling: A key pathway in immune responses. Curr Signal Transduct Ther. 2009;4(1):22-30. doi: 10.2174/157436209787048711
- Xu D, Yin C, Wang S, Xiao Y. JAK-STAT in lipid metabolism of adipocytes. JAK-STAT. 2013;2(4). doi: 10.4161/jkst.27203
