Отправить статью по E-mail Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных ревматическими заболеваниями
- Авторы: Шилкина НП, Столярова СА, Юнонин ИЕ, Дряженкова ИВ, Shilkina NP, Stolyarova SE, Dryazhenkova IV
- Выпуск: Том 81, № 6 (2009)
- Страницы: 37-40
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/30363
- ID: 30363
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучить особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления (АД) у больных с системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом (ГВ).
Материалы и методы. Обследованы 100 пациентов, из них 45 с системной красной волчанкой (СКВ), 25 с системной склеродермией, 30 с ГВ. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц. У всех больных определяли активность ренина плазмы, концентрацию альдостерона в плазме, катехоламинов (норадреналина и адреналина), уровень эндотелина-1 в сыворотке крови, подсчитывали число десквамированных эндотелиоцитов по методу J. Hladovec (1978) с использованием камеры Горяева. Суточный профиль АД изучали с помощью прибора "Кардиотехника 4000АД" по стандартной методике. Функциональное состояние почек оценивали по уровню креатинина крови, с помощью пробы Реберга.
Результаты. Вклад различных факторов в патогенез артериальной гипертонии (АГ) при ревматических заболеваниях неоднороден. Повышение активности СКВ сопровождалось нарушением функции почек и ростом уровня ренина плазмы, что приводило к формированию АГ, реализуемой посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатико-адреналовой системы (САС) и поддерживаемой дисфункцией эндотелия. АГ у больных ССД характеризовалась активацией САС, дисфункцией эндотелия и умеренно выраженной патологией почек. Повышение активности ГВ сопровождалось нарушением функции почек, дисфункцией эндотелия, активацией САС, что приводило к развитию АГ.
Заключение. На основании данных настоящего исследования показано, что у пациентов с ревматическими заболеваниями формирование АГ сопровождалось активацией компонентов САС, РААС, нарушением функционального состояния эндотелия и поддерживалось патологией почек.
Материалы и методы. Обследованы 100 пациентов, из них 45 с системной красной волчанкой (СКВ), 25 с системной склеродермией, 30 с ГВ. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц. У всех больных определяли активность ренина плазмы, концентрацию альдостерона в плазме, катехоламинов (норадреналина и адреналина), уровень эндотелина-1 в сыворотке крови, подсчитывали число десквамированных эндотелиоцитов по методу J. Hladovec (1978) с использованием камеры Горяева. Суточный профиль АД изучали с помощью прибора "Кардиотехника 4000АД" по стандартной методике. Функциональное состояние почек оценивали по уровню креатинина крови, с помощью пробы Реберга.
Результаты. Вклад различных факторов в патогенез артериальной гипертонии (АГ) при ревматических заболеваниях неоднороден. Повышение активности СКВ сопровождалось нарушением функции почек и ростом уровня ренина плазмы, что приводило к формированию АГ, реализуемой посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатико-адреналовой системы (САС) и поддерживаемой дисфункцией эндотелия. АГ у больных ССД характеризовалась активацией САС, дисфункцией эндотелия и умеренно выраженной патологией почек. Повышение активности ГВ сопровождалось нарушением функции почек, дисфункцией эндотелия, активацией САС, что приводило к развитию АГ.
Заключение. На основании данных настоящего исследования показано, что у пациентов с ревматическими заболеваниями формирование АГ сопровождалось активацией компонентов САС, РААС, нарушением функционального состояния эндотелия и поддерживалось патологией почек.
Об авторах
Н П Шилкина
С А Столярова
И Е Юнонин
И В Дряженкова
N P Shilkina
S E Stolyarova
I V Dryazhenkova
Список литературы
- Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М.: Инсайт; 2001.
- Касенова С. Л. Вазопрессин и ренин-альдостероновая система у больных артериальной гипертензией. Клин. мед. 2002; 12: 31-34.
- Мареев В. Ю. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II в клинической практике в начале XXI века. Практикующий врач 2001; 20: 39.
- Мухин Н. А., Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. арх. 2004; 6: 39-46.
- Науджюнас А., Багдонас Г., Янкаускене Л., Казанавичус Г. Применение спиролактона и индапамида при лечении низкорениновой артериальной гипертонии. Тер. арх. 2006; 2: 61-64.
- Booth R. E., Johnson J. P., Stockand J. D. Aldosteron. physiol. Educ. 2002; 26: 8-20.
- Verma S., Shu-Hong Li, Badiwala M. V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein. Circulation 2002; 105: 1890-1896.
- Blake G. J., Rifai N., Buring J. E., Ridker P. M. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events. Circulation 2003; 108: 2993-2999.
- Елисеев О. М. Подавление ангиотензинпревращающего фермента и ишемия миокарда. Тер. арх. 1999; 3: 73-76.
- Лазарева Н. В., Ощепкова Е. В., Зелвеян П. А. и др. Методические подходы к оценке утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью. Тер. арх. 2004; 4: 65-69.
- Савенков М. П., Иванов С. Н., Соломонова Л. А., Савенкова А. М. "Утро начинается с рассвета" и повышения артериального давления. Рус. мед. журн. 2006; 14 (10): 734-736.
- Мазур Е. С., Мазур В. В., Тхинд Б., Омар И. Состояние левого желудочка сердца и суточный профиль артериального давления у больных стенокардией напряжения с эпизодами безболевой ишемии миокарда. Тер. арх. 2003; 12: 12-16.
- Зельвеян П. А., Ощепкова Е. В., Буниатян М. С. и др. Прогностическая ценность степени ночного снижения систолического артериального давления у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической (7-9-летнее проспективное наблюдение). Тер. арх. 2003; 1: 48-51.
- Рогоза А. Н., Агальцов М. В., Сергеева М. В. Суточное мониторирование АД: варианты врачебных заключений и комментарии. Н. Новгород: Деком; 2005.
- Алекперов Р. Т. Системная склеродермия. Лечащий врач 2004; 7: 30-34.
- Гусева Н. Г., Алекперов Р. Т., Невская Т. А. Патология сосудов при системной склеродермии. Вестн. РАМН 2003; 7: 34-38.
- Тареева И. Е., Швецов М. Ю., Краснова Т. Н. и др. Артериальная гипертония при волчаночном нефрите. Тер. арх. 1997; 6: 13-17.
- Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2004; 3: 94-99.
- Оганов Р. Г., Марцевич С. Ю., Колтунов И. Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы ее коррекции. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2003; 3: 27-31.
- Инамова О. В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом. Науч.-практ. ревматол. 2003; 4: 17-19.
- Хусаинова Д. К., Терегулов Ю. Э., Салихов И. Г. и др. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. Науч.-практ. ревматол. 2006; 3: 27-32.
- Подзолков В. И. Место ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердечно-сосудистом и почечном континууме. Органопротективные свойства блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Фармакотерапия 2006; 1: 8-14.
