Определения метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха как способ оценки NO-реактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Оценка NO-реактивности дыхательных путей в ответ на их стимуля-
цию фенотеролом при различных клинических формах бронхиальной астмы (БА).
Материалы и методы. Обследованы 73 больных с БА. Легкая форма персистирующей БА диагностирована у 21 пациента, среднетяжелая - у 24, тяжелая - у 28. Больных с тяжелой
формой БА разделили на 2 подгруппы: со стабильным течением БА (СТБА) -15 и нестабильным течением БА (НТБА) - 13 человек. NO-продуцирующую функцию дыхательных путей
оценивали по результатам определения в конденсате паров выдыхаемого воздуха стабильных
метаболитов аэробного окисления NO (mNO).
Результаты. Установлено, что спонтанная NO-продуцирующая активность дыхательных
путей существенно увеличивается и достигает максимума при НТБА. Стимулированная фенотеролом NO-продукция была минимальной при легкой форме БА, а наиболее значительный
прирост mNO отмечен у больных с НТБА. Установлена корреляция между базалъным уровнем
mNO и скоростными показателями функции внешнего дыхания.
Заключение. Определение NO-реактивности дыхательных путей в фармакологическом тесте
с фенотеролом с расчетом индекса NO-реактивности дыхательных путей дает дополнительую информацию о состоянии респираторной системы у больных БА, что может быть использовано в клинической пульмонологии.

Об авторах

Б И Гельцер

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Е Е Петешова

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Е А Кочетком

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Е В Елисеева

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Список литературы

  1. Мотавкин П. А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М.: Наука; 1998.
  2. Barnes P. J. Airway epithelial receptors. Eur. Respir. Rev. 1994; 4 (23): 371-379.
  3. Kamosinska В., Radomski A., Man S. F. et al. Role of inducible nitricoxide synthase in regulation of whole-cell current in lung epithelial cells. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000; 295 (2): 500-505.
  4. De Sanctis G. Т., MacLean J. A., Hamada K. et al. Contribution of nitric oxide synthases 1 > 2 and 3 to airway hyperresponsiveness and inflammation in a murine model of asthma.J. Exp. Med. 1999; 189 (10): 1621-1630.
  5. Fagan K. A., Tyler R. C, Sato K. et. al. Relativ contributions of endothelial, inducible, and neuronal NOS to tone in the murine pulmonary circulation. Am. J. Physiol. 1999; 277: 472-478.
  6. Yates D. H., Kharitonov S. A., Barnes P. J. Effect of short- and long-acting inhaled p2-agonists on exhaled nitric oxide in asthmatic patients. Eur. Respir. J. 1997; 10 (7): 1483-1488.
  7. Adnot S., Raffestin В., Eddahibl S. NO in the lung. Respir. Physiol. 1995; 101 (2): 109-120.
  8. Asano K., Chee С. В., Gaston В. et al. Constitutive and inducible nitric oxide synthase gene-expression, regulation and activty in human lung epithelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci. US 1994; 91 (21): 1089-1093.
  9. Furukawa K., Harrison D. J., Salen D. et al. Expression of nitric oxide synthase in human nasal mucosa. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153 (2): 847-850.
  10. Barnes P. J. Nitric oxide and asthma. Res. Immunol. 1995; 146 (9): 698-702.
  11. Barnes P. J., Liew F. Y. Nitric oxide and asthmatic inflammation. Immunol. Today 1996; 17 (3): 148.
  12. Holgate S. T. Epithelial damage and response. Clin. Exp. Allergy 2000; 30: 37-41.
  13. Hamid Q., Springall D. R., Riveros-Moreno V. Induction of nitric oxide synthase in asthma. Lancet 1993; 342: 1510-1513.
  14. Kobzik L., Bredt D. S., Lowenstein С J. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and histichemical localisation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1993; 9: 371- 377.
  15. Haddad I. Y., Pataki С, Ни P. et al. Quantitation of nitrosine levels in lung sections of patients and animals with acute lung injury J. Clin. Invest. 1994; 94 (6): 2407-2413.
  16. Чучалин А. Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. Consilium medicum 2000; 2 (10): 411-414.
  17. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Агар; 1997.
  18. Kharitonov S. A., Yates D., Robbins R. A. et al. Increased nitric oxide in exhaled air of asthmatic patients. Lancet 1994; 343: 133-135.
  19. Гельцер Б. И., Хасина М. А., Собина А. И. Взаимосвязь липидного состава экспиратов и вентиляционной функции легких у больных острой пневмонией. Тер. арх. 1990; 12: 20-23.
  20. Barnes P. J. Pathophysiology of asthma. Br. J. Clin. Pharmacol. 1996; 42: 3-10.
  21. Vanhoutte P. M. Epithelium-derived relaxing factor(s) and bronchial reactivity. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 855- 861.
  22. Ichinose M., Sugiura H., Yamagata S. et al. Increase in reactive nitrogen species production in chronic obstructive pulmonary disease airways. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162 (2): 701-706.
  23. Hammermann R., Dreissig M. D., Mossner J. et al. Nuclear factor-kappaB mediates simultaneous induction of inducible ni- tric-oxide synthase and upregulation of the cationic amino acid transporter CAT-2B in rat alveolar macrophages. Mol. Pharmacol. 2000; 58 (6): 1294-1302.
  24. Meli R., Ferrante M. C, Raso G. M. et al. Effect of fumonisin B, on inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 in LPS-stimulated J774A.1 cells. Life Sci. 2000; 67 (23): 2845- 2853.
  25. Ryu S. Y., Jeong K. S., Kang B. N. et al. Modulation of transferrin synthesis, transferrin receptor expression, iNOS expression and NO production in mouse macrophages by cytokines, either alone or in combination. Anticancer Res. 2000; 20 (5A): P. 3331-3338.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2003

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».