Желчные кислоты – фактор риска развития колоректального рака

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Желчные кислоты (ЖК) впервые рассмотрены в качестве канцерогенов в 1939 г. С тех пор накопленные данные подтверждают, что высокие уровни ЖК в толстой кишке являются важным фактором риска развития колоректального рака (КРР) у людей, регулярно употребляющих жирную пищу. Вторичные ЖК, образующиеся в кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры, вызывают образование реактивных форм кислорода и азота, повреждают клеточные мембраны, митохондрии и ДНК, нарушают апоптоз, вызывают мутации клеток и их озлокачествление. Таким образом, ЖК, диета с высоким содержанием жира и кишечная микрофлора относятся к факторам риска развития КРР.

Об авторах

Лариса Михайловна Крумс

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: lilia75.07@mail.ru

д.м.н., с.н.с. отд-ния невоспалительной патологии кишечника

Россия, Москва

Раиса Борисовна Гудкова

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: lilia75.07@mail.ru

д.м.н., с.н.с. лаб. научно-клинических ­исследований

Россия, Москва

Лилия Хасанбековна Индейкина

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Автор, ответственный за переписку.
Email: lilia75.07@mail.ru

зав. лаб. функциональной диагностики заболеваний кишечника

Россия, Москва

Елена Анатольевна Сабельникова

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: lilia75.07@mail.ru

д.м.н., зам. директора по научной работе

Россия, Москва

Асфольд Иванович Парфенов

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: lilia75.07@mail.ru

д.м.н., проф., зав. отд. патологии кишечника

Россия, Москва

Список литературы

  1. Пасевич Д.М., Сушков С.А., Семенов В.М. Молекулярно-генетические аспекты злокачественных новообразований толстой кишки. Новости хирургии. 2016;24(2):184-92 [Pasevich DM, Sushkov SA, Semenov VM. Molecular Genetic Aspects of Malignant Colon Tumors. Novosti Khirurgii. 2016;24(2):184-92 (In Russ.)]. doi: 10.18484/2305-0647
  2. Fearon ER. Molecular genetics of colorectal cancer. Ann Rev Patol. 2011;6:479-507. doi: 10.1146/annurev-patol-011110-130235
  3. Thi Nguyen, Hong-Quan Duong. The molecular characteristics of colorectal cancer: implications for diagnosis and therahy. Oncol Lett. 2018;16(1):9-18. doi: 10.3892/ol.2018.8679
  4. Berg A. Nutrition, development, and population growth. Popul Bull. 1973;29:36-7.
  5. Kirkegaard H, Johnsen NF, Christensen J. Association of adherence to lifestyle recommendations and risk of colorectal cancer: a prospective Danish cohort study. BMJ. 2010;341:c5504. doi: 10.1136/bmj.c5504
  6. Bayerdörffer E, Mannes GA, Richter WO, Ochsenkühn T, Wiebecke B, Köpcke W, Paumgartner G. Increased serum deoxycholic acid levels in men with colorectal adenomas. Gastroenterology. 1993;104:145-51.
  7. Bayerdörffer E, Mannes GA, Ochsenkühn T, Dirschedl P, Wiebecke B, Paumgartner G. Unconjugated secondary bile acids in the serum of patients with colorectal adenomas. Gut. 1995;36:268-73. doi: 10.1136/gut.36.2.268
  8. Nagengast FM, Grubben MJ, van Munster IP. Role of bile acids in colorеctal cancerogenesis. Eur J Cancer. 1995;31A(7-8):1067-70.
  9. Tong JL, Ran ZH, Shen J, Fan GQ, Xiao SD. Association between fecal bile acids and colorectal cancer: a meta-analysis of observational studies. Yonset Med J. 2008;49:792-803. doi: 10.3349/ymj 2008 49.792
  10. Imary CH, Radley S, Davis A, Barker G, Hendrickse CW, Donovan IA, et al. Faecal unconjugated bile acids in patients with colorectal cancer or polypos. Gut. 1992;33:1239-45.
  11. Ou J, Delani JP, Zhang M, Sharma SO. Association between low colonic short-chain fattyn acids and high bile acids colon cancer risk populations. Nutr Cancer. 2012;64:34-40. doi: 10.1080/01635581
  12. Ajouz H, Mukherji D, Shamseddine A. Secondary bile acids: underrecognized cause of colon cancer. World J Surg Onco. 2014;12:164. doi: 10.1186/1477-7819-12-164
  13. Ou J, Carbonero F, Zoetendal E, De Lany P, et al. Diet, microbiota and microbial metabolites in colon cancer risk in rural Africans and African Americans. Am J Clin Nutr. 2013;98:111-20. doi: 10.3945/ajcn.112.056689
  14. Farhana L, Nangia-Makker P, Arbit E, Shango K, Sarkar S, Mahmud H, et al. Bile acid: a potential inducer of colon cancer stem cells. Stem Cell Res Ther. 2016;7:181. doi: 10 1186/s13287-016-0439-4
  15. Hofmann AF, Cravetto C, Molino G, Belforte G, Bona B. Simulation of the metabolism and enterohepatic circulation of endogenous deoxycholic acid in humans using a physiologic pharmacokinetic model for bile acid metabolism. Gastroenterology. 1987;93:693-709.
  16. Li T, Cyiang JY. Bile acid signaling in metabolic disease and drag therapy. Pharmacol Rev. 2014;66:948-83. doi: 10.1124/pr113008201
  17. Song KH, Li T, Owsley E, Strom S, Chiang JY. Bile acids activate fibroblast growth factor 19 signaling in human hepatocytes to inhibit cholesterol 7alpha-hydroxylase gene expression. Hepatology. 2009;49:297-305. doi: 10.1002/hep.22627
  18. Lundasen T, Gälman C, Angelin B, Rudling M. Circulating intestinal fibroblast growth factor 19 has a pronounced diurnal variation and modulates hepatic bileacid synthesis in man. J Intern Med. 2006;260:530-6. doi: 10.1111/j.1365-2796.2006.017
  19. Monte MJ, Marin JJ, Antelo A, Vazquez T, et al. Bile acids: chemistry, physiology, and patophisiology. World Gastroenterol. 2009;15:804-16. doi: 10.3748wjg 15804
  20. Reddy BS. Role of bile metabolites in colon cancerogenesis. Animal models. Cancer. 1975;36:2401-6.
  21. Ocvirk SL, O’Keefe SJ. Influence of Bile Acids on Colorectal Cancer Risk: Potential Mechanisms Mediated by Diet – Gut Microbiota Interactions. Curr Nutr Rep. 2017;6(4):315-22. doi: 10.1007/s13668-017-0219-5
  22. Alexander J, Scott AJ, Pouncey A, et al. Colorecnal carcinogenesis; an archetype of gut microbiota-host interacnion. E-Cancer Med Sci. 2018;12:865. doi: 10.3332/ecancer.2018.865
  23. O’Keefe SJD. Diet, microorganisms and their metabolites, and colon cancer. Nat Rev Gastrotnterol Hepatol. 2016;13:691-706. doi: 10.1038/nrgastro2016.165
  24. Schulz MD, Atay C, Heringer J. High-fat-diet-mediated disbiosis promotes intestinal carcinogenesis independently of obesity. Nature. 2014;514:508-12. doi: 10.1038/nature13398
  25. Degirolamo C, Modica S, Palasciano G, Moschetta A. Bile acids and colon cancer: Solving the puzzle with nuclear receptors. Trends Mol Med. 2011;17:564-72. doi: 10.1016/jmolmed.2011.05.10
  26. Craciun S, Balskus EP. Microbial conversion of choline to trimethylamine requires a glicyl radical enzyme. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(52):815-22. doi: 10.1073/pnas. 1215689109.24
  27. Qiao D, Gaitonde SV, Qi W, Martinez JD. Deoxycholic acid suppresses p53 by stimulating proteasome-mediated p53 protein degradation. Carcinogenesis. 2001;22:957-64. doi: 10.1093/carcin/22.6.956
  28. Shant J, Cheng K, Marasa BS, Wang JY, Raufman JP. Akt-dependent NF-kappaB activation is required for bile acids to rescue colon cancer cells from stress-induced apoptosis. Exp Cell Res. 2009;315:432-50. doi: 10.1016/jyekcr2008.11.003
  29. Raufman JP, Shant J, Guo CY, Roy S, Cheng K. Deoxycholyltaurine rescues human colon cancer cells from apoptosis by activating EGFR-dependent PI3K/Akt signaling. J Cell Physiol. 2008;215:538-49. doi: 10.1002/jcp.21332
  30. Turner DJ, Alaish SM, Zou T, Rao JN, Wang JY, Strauch ED. Bile salts induce resistance to apoptosis through NF-kappaB-mediated XIAP expression. Ann Surg. 2007;245:415-25. doi: 10.1097/01sia0000236631/72698/99
  31. Arvind P, Papavassiliou ED, Tsioulias GJ, Duceman BW, Lovelace CI, Geng W, et al. Lithocholic acid inhibits the expression of HLA class I genes in colon adenocarcinoma cells. Differential effect on HLA-A, -B and -C loci. Mol Immunol. 1994;31:607-14.
  32. Pai R, Tarnawski AS, Tran T. Deoxycholic acid activates beta-catenin signaling pathway and increases colon cell cancer growth and invasiveness. Mol Biol Cell. 2004;15:2156-63. doi: 10.1091/mbc.E03-12-0894
  33. Oshio H, Abe T, Onogawa T, Ohtsuka H, Sato T, Ii T, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor alpha activates cyclooxygenase-2 gene transcription through bile acid transport in human colorectal cancer cell lines. J Gastroenterol. 2008;43:538-49. doi: 10/1007/s00535-008-2188-3
  34. Thi Thinh Nguyen, Trong Thuan Ung, Nam Ho Kim, Young Do Jung. Role of bile acids in colon carcinogenesis. World J Clin Cases. 2018 Nov 6;6(13):577-88. doi: 10.12998/wjcc.v6.i13.577
  35. Nguyen TT, Lian S, Ung TT, Xia Y, Han JY, Jung YD. Lithocholic Acid Stimulates IL-8 Expression in Human Colorectal Cancer Cells Via Activation of Erk1/2 MAPK and Suppression of STAT3 Activity. J Cell Biochem. 2017;118:2958-67. doi: 10.1002/jcb2595
  36. Tucker ON, Dannenberg AJ, Yang EK, Fahey TJ 3rd. Bile acids induce cyclooxygenase-2 expression in human pancreatic cancer cell lines. Carcinogenesis. 2004;25:419-23. doi: 10.1093/carcin/bgh 010
  37. Mühlbauer M, Allard B, Bosserhoff AK, Kiessling S, Herfarth H, Rogler G, et al. Differential effects of deoxycholic acid and taurodeoxycholic acid on NF-kappa B signal transduction and IL-8 gene expression in colonic epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;286:G1000-G1008. doi: 10.1152/ojpgi00338.2003
  38. Hess LM, Krutzsch MF, Guillen J, Chow HH, et al. Result of a phase 1 multihple-dose clinical study of ursodeoxycholic. Acid Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13:861-7.
  39. Kim EK, Cho JH, Kim E, Kim YJ. Ursodeoxicholic acid inhibits the proliferation of colon cancer cells by regulating oxidative stress and cancer stem-like cell growth. PLoS One. 2017;12:181-3. doi: 10.1371/journal.pone.0181183
  40. Logan RE, Grainge MJ, Sheperd VC, et al. Aspirin and folic acid for prevention of recurrent colorectal adenomas. Gastroenterology. 2008;1:29-38.
  41. Wu K, Peatz EA, Willett WC, et al. A randomized trial on folic acid of risk recurrent colorectal adenoma. Am J Clin Nutr. 2009;6:1623-31. doi: 10.3945/ajcn2009.283

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Гены, участвующие в механизме канцерогенеза, развивающегося под влиянием ЖК [35].HLA class I – лейкоцитарный антиген I класса, XIAP – Х-связанный ингибитор белка апоптоза, p53 – белок 53, MMPs – матриксная металлопротеиназа, uRAR – рецептор урокиназы, Cox-2 – циклооксигеназа-2, CyclineD1 – циклин D1, Mir199a-5p – циркулирующие микроРНК, IL-8 – интерлейкин 8.

Скачать (67KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».