Causes of T lymphocyte activation in HIV-infected patients coinfected with hepatitis C virus


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To establish the causes of T lymphocyte activation in human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients coinfected with hepatitis C (HCV) who are adherent to their antiretroviral therapy regimen and interferon untreated. Subjects and methods. Examinations were made in 62 people who were HIV+HCV-positive (n=21), HIV+HCV-negative (n=21), and noninfected volunteers (n=20). The activation (CD38+HLA-DR+) and proliferation (Ki-67+) of CD4+ and CD8+ T lymphocytes were estimated. The blood concentration of intestinal fatty acid-binding protein (I-FABP) was determined. Results. The proportion of activated cells among the CD4+ T lymphocytes was equal in the HIV+HCV-positive and HIV+HCV-negative groups. But these indicators were statistically significantly higher than those in the controls (HIV- HCV-). CD8+ T cell activation was greater in the HIV/HCV-coinfected patients than that in the other groups and that was higher in the HIV monoinfected than in the noninfected. The blood I-FABP concentrations were elevated in the HIV+HCV-positive and HIV+HCV groups compared with those in the HIV-HCV-negative group, but these did not differ among themselves. In the HIV+HCV-negative patients, CD4+ and CD8+ T cell activation directly and statistically significantly correlated with blood I-FABP levels. In the HIV+HCV-positive group, this correlation remained only for CD4+ T lymphocytes. CD8+ T cell activation in HIV/HCV-coinfected patients was unrelated to I-FABP concentrations. Conclusion. The increased activation of CD4+ and CD8+ T lymphocytes in HIV monoinfection was found to be associated with intestinal epithelial destruction and unrelated to cell division processes. In HIV/HCV coinfection, the activated state of CD4+ T cells is determined by both the level of proliferative processes and impairment of the intestinal barrier and that of CD8+ T cells is only by proliferation.

About the authors

K V Shmagel

Пермский государственный национальный исследовательский университет; Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь

N G Shmagel

Пермский государственный национальный исследовательский университет; Пермский краевой центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями

L B Korolevskaya

Пермский государственный национальный исследовательский университет; Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь

E V Saydakova

Пермский государственный национальный исследовательский университет; Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь

V A Chereshnev

Пермский государственный национальный исследовательский университет; Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Пермь

References

  1. Giorgi JV, Hultin LE, McKeating JA, Johnson TD, Owens B, Jacobson LP, Shih R, Lewis J, Wiley DJ, Phair JP, Wolinsky SM, Detels R. Shorter survival in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection is more closely associated with T lymphocyte activation than with plasma virus burden or virus chemokine coreceptor usage. J Infect Dis. 1999;179(4):859-870. doi: 10.1086/314660
  2. Paiardini M, Müller-Trutwin M. HIV-associated chronic immune activation. Immunol Rev. 2013;254(1):78-101. doi: 10.1111/imr.12079
  3. Catalfamo M, Wilhelm C, Tcheung L, Proschan M, Friesen T, Park JH, Adelsberger J, Baseler M, Maldarelli F, Davey R, Roby G, Rehm C, Lane C. CD4 and CD8 T Cell Immune Activation during Chronic HIV Infection: Roles of Homeostasis, HIV, Type I IFN, and IL-7. J Immunol. 2011;186(4):2106-2116. doi: 10.4049/jimmunol.1002000
  4. Brenchley JM, Paiardini M, Knox KS, Asher AI, Cervasi B, Asher TE, Scheinberg P, Price DA, Hage CA, Kholi LM, Khoruts A, Frank I, Else J, Schacker T, Silvestri G, Douek DC. Differential Th17 CD4 T-cell depletion in pathogenic and nonpathogenic lentiviral infections. Blood. 2008;112(7):2826-2835. doi: 10.1182/blood-2008-05-159301
  5. Butler SL, Valdez H, Westby M, Perros M, June CH, Jacobson JM, Levy Y, Cooper DA, Douek D, Lederman MM, Tebas P. Disease-modifying therapeutic concepts for HIV in the era of highly active antiretroviral therapy. JAIDS. 2011;58(3):297-303. doi: 10.1097/qai.0b013e31822ccfcc
  6. Catalfamo M, Di Mascio M, Hu Z, Srinivasula S, Thaker V, Adelsberger J, Rupert A, Baseler M, Tagaya Y, Roby G, Rehm C, Follmann D, Lane HC. HIV infection-associated immune activation occurs by two distinct pathways that differentially affect CD4 and CD8 T cells. PNAS. 2008;105(50):19851-19856. doi: 10.1073/pnas.0810032105
  7. Kozlov AP, Shaboltas AV, Toussova OV, Verevochkin SV, Masse BR, Perdue T, Beauchamp G, Sheldon W, Miller WC, Heimer R, Ryder RW, Hoffman IF. HIV incidence and factors associated with HIV acquisition among injection drug users in St Petersburg, Russia. AIDS. 2006;20(6):901-906. doi: 10.1097/01.aids.0000218555.36661.9c
  8. Rhodes T, Platt L, Judd A, Mikhailova LA, Sarang A, Wallis N, Alpatova T, Hickman M, Parry JV. Hepatitis C virus infection, HIV co-infection, and associated risk among injecting drug users in Toliatti, Russia. Int J STD AIDS. 2005;16(11):749-754. doi: 10.1258/095646205774763180
  9. Sandberg JK, Falconer K, Gonzalez VD. Chronic immune activation in the T cell compartment of HCV/HIV-1 co-infected patients. Virulence. 2010;1(3):177-179. doi: 10.4161/viru.1.3.11206
  10. Brenchley J, Price D, Douek D. HIV disease: fallout from a mucosal catastrophe? Nature Immunology. 2006;7(3):235-239. doi: 10.1038/ni1316
  11. Avettand-Fènoël V, Boufassa F, Galimand J, Meyer L, Rouzioux C. HIV-1 DNA for the measurement of the HIV reservoir is predictive of disease progression in seroconverters whatever the mode of result expression is. J Clin Virol. 2008;42(4):399-404. doi: 10.1016/j.jcv.2008.03.013
  12. Weiss L, Chevalier M, Assoumou L et al. T-cell activation positively correlates with cell-associated HIV-DNA level in viremic patients with primary or chronic HIV-1 infection. AIDS. 2014;28(11):1683-1687. doi: 10.1097/qad.0000000000000319
  13. Hofer U, Speck R. Disturbance of the gut-associated lymphoid tissue is associated with disease progression in chronic HIV infection. Semin Immunopathol. 2009;31(2):257-266. doi: 10.1007/s00281-009-0158-3
  14. Mehandru S, Poles M, Tenner-Racz K, Jean-Pierre P, Manuelli V, Lopez P, Shet A, Low A, Mohri H, Boden D, Racz P, Markowitz M. Lack of mucosal immune reconstitution during prolonged treatment of acute and early HIV-1 infection. PLoS Med. 2006;3(12):e484. doi: 10.1371/journal.pmed.0030484
  15. Guadalupe M, Sankaran S, George M Reay E, Verhoeven D, Shacklett BL, Flamm J, Wegelin J, Prindiville T, Dandekar S. Viral suppression and immune restoration in the gastrointestinal mucosa of human immunodeficiency virus type 1-infected patients initiating therapy during primary or chronic infection. J Virol. 2006;80(16):8236-8247. doi: 10.1128/jvi.00120-06
  16. Page E, Greathead L, Metcalf R, Clark SA, Hart M, Fuchs D, Pantelidis P, Gotch F, Pozniak A, Nelson M, Boasso A, Gazzard B, Kelleher P. Loss of Th22 cells is associated with increased immune activation and IDO-1 activity in HIV-1 infection. JAIDS. 2014;67(3):227-235. doi: 10.1097/qai.0000000000000294
  17. Klatt N, Funderburg N, Brenchley J. Microbial translocation, immune activation, and HIV disease. Trends Microbiol. 2013;21(1):6-13. doi: 10.1016/j.tim.2012.09.001
  18. Kovacs JA, Lempicki RA, Sidorov IA, Adelsberger JW, Herpin B, Metcalf JA, Sereti I, Polis MA, Davey RT, Tavel J, Falloon J, Stevens R, Lambert L, Dewar R, Schwartzentruber DJ, Anver MR, Baseler MW, Masur H, Dimitrov DS, Lane HC. Identification of dynamically distinct subpopulations of T lymphocytes that are differentially affected by HIV. J Exp Med. 2001;194(12):1731-1741. doi: 10.1084/jem.194.12.1731

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2016 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».