Myocardial injury associated with chronic hepatitis C: Clinical types and pathogenetic components


Cite item

Full Text

Abstract

Heart injury is one of the extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C (CHC). The paper gives Russian and foreign authors’ data on a relationship between CHC and myocardial injury. It discusses different pathogenetic components (the direct effect of the virus, immunological components), through which hepatitis C virus can induce myocarditis and cardiomyopathies in patients with CHC.

About the authors

L A Strizhakov

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

S Yu Karpov

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

V V Fomin

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

T N Lopatkina

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

E L Tanashchuk

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

M V Taranova

«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Москва, Россия

References

  1. Matsumori A. Hepatitis C Virus Infection and Cardiomyopathies. Circ Rec. 2005;96:144-147. doi: 10.1161/01.res.0000156077.54903.67.
  2. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. и др. Внепеченочные проявления хронического гепатита С. Терапевтический архив. 1998;11:9-16.
  3. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Белокриницкая О.А. и соавт. Миокардит, полимиозит и синдром Рейно у больной хроническим гепатитом С. Терапевтический архив. 1999;12:56-58.
  4. Крель П.Е., Апросина З.Г., Белокриницкая О. А. и соавт. Миокардит при хроническом активном гепатите. Клиническая медицина. 1989;2:78-83.
  5. Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Хронические HBV, HCV, HDV — гепатиты — системные инфекции. Терапевтический архив. 1998;2:80-82.
  6. Фомин В.В., Никулкина Е.Н., Седов В.П., Гирина С.С., Долецкий А.А., Моисеев С.В. Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия, ассоциированная с HCV-инфекцией. Терапевтический архив. 2011;1:24-29.
  7. Kelbaek H, Eriksen J, Brynjolf I et al. Cardiac performance in patients with asymptomatic alcoholic cirrhosis of the liver. Am J Cardiol. 1984;54(7):852-855. doi: 10.1016/s0002-9149(84)80220-9.
  8. Wong F, Liu P, Lilly L et al. Role of cardiac structural and functional abnormalities in the pathogenesis of hyperdynamic circulation and renal sodium retention in cirrhosis. Clin Sci (Lond). 1999;97(3):259-267. doi: 10.1042/cs0970259.
  9. Pozzi M, Carugo S, Boari G et al. Evidence of functional and structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with and without ascites. Hepatology. 1997;26(5):1131-1137. doi: 10.1002/hep.510260507.
  10. Конышева А.А., Сагинова Е.А, Моисеев C.В., Краснова Т.Н., Абдурахманов Д.Т. Диастолическая дисфункция миокарда и изменение интервала Q—T при хроническом гепатите C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012;22(6):38-43.
  11. Лопаткина Т.Н., Стрижаков Л.А., Конышева А.А., Танащук Е.Л., Таранова М.В., Моисеев С.В. Варианты поражения сердца при хроническом гепатите С. Клиническая фармакология и терапия. 2014;4:90-93.
  12. Richardson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology task forse on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841-842. doi: 10.1161/01.cir.93.5.841.
  13. Matsumori A. Animal model: pathological findings and therapeutic consideration. In Banatvala JE. ed. Viral Infection of the Heart. London, UK: E. Arnold; 1993:351-362. doi: 10.1007/978-3-642-77891-9_31.
  14. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. Элби-СПб; 2005.
  15. Благова О.В., Недоступ А.В., Коган Е.А., Сулимов В.А. От «идиопатической» мерцательной аритмии к постановке нозологического диагноза. Клинические разборы в факультетской терапевтической клинике им. В.Н. Виноградова. Редкие и диагностически трудные заболевания в клинике внутренних болезней. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012.
  16. Недоступ А.В., Благова О.В., Коган Е.А., Сулимов В.А. Миокардиальный васкулит: путь к диагнозу, клинические варианты, попытки патогенетической терапии. Клинические разборы в факультетской терапевтической клинике им. В.Н. Виноградова. Редкие и диагностически трудные заболевания в клинике внутренних болезней. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012.
  17. Kawano H, Kawai S, Nashijo T et al. An autopsy case of hypertrophic cardiomyopathy with pathological findings suggesting chronic myocarditis. Jpn Heart J. 1994;35:95-105. doi: 10.1536/ihj.35.95.
  18. Matsumori A, Matoba Y, Sasyama S. Dilated cardiomyopathy associated with hepatitis virus infection. Circulation. 1995;92:2519-2525. doi: 10.1161/01.cir.92.9.2519.
  19. Matsumori A, Matoba Y, Nishino R et al. Detection of hepatitis C virus RNA from the heart of patient with hypertrophic cardiomyopathy. BiochemBiophys Res Commun. 1996;222:678-682. doi: 10.1006/bbrc.1996.0803.
  20. Okabe M, Fukuda K, Arakava K, Kikuchi M. Chronic variant of myocarditis associated with HCV — РНК. Circulation. 1997; 96:22-24. doi: 10.1161/01.cir.96.1.22.
  21. Teragaki M, Nishiguchi S, Takeuchi K et al. Prevalence of hepatitis C virus infection among patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Vessels. 2003;18:167-170. doi: 10.1007/s00380-003-0705-0.
  22. Matsumori A. Role of hepatitis C virus in myocarditis and cardiomyopathies. Geriatr Cardiol. 2004;1:99-120. doi: 10.1007/3-540-30822-9_7.
  23. Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? Lancet. 1997;350:430-436. doi: 10.1016/s0140-6736(97)03079-1.
  24. Matsumori A, Shimada T, Chapman NM, Tracy SM, Mason JW. Myocarditis and Heart Failure Associated With Hepatitis C Virus Infection. J Card Fail. 2006;12(4):293-298. doi: 10.1016/j.cardfail.2005.11.004.
  25. Аntonelli A, Ferri C, Ferrari S. High levels of circulating N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with hepatitis C. J Viral Hepat. 2010;12:851-853. doi: 10.1111/j.1365-2893.2009.01237.x.
  26. Bristow MR. Tumor Necrosis Factor-α and Cardiomyopathy. Circulation. 1998;97:1340-1341. doi: 10.1161/01.cir.97.14.1340.
  27. Billingham ME, Tazelaar HD. The morphological progression of viral myocarditis. Postgrad Med J. 1986;62:581-584. doi: 10.1136/pgmj.62.728.581.
  28. O’Connell JB. The role of myocarditis in end-stage dilated cardiomyopathy. Texas Heart Inst J. 1987;14:268-275.
  29. Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanism of inflammation and cell death: learning from the past for the future. Circulation. 1999;99:1091-1100. doi: 10.1161/01.cir.99.8.1091.
  30. Neumann DA, Lane JR, Alen GS et al. Viral myocarditis leading to cardiomyopathy: do cytokines contribuye to pathogenesis? Clin Immunol Immunopathol. 1993;68:181-190. doi: 10.1006/clin.1993.1116.
  31. Gluck B, Schmidtke M, Merkle I et al: Persistent expression of cytokines in the chronic stage of CVB3-induced myocarditis in NMRI mice. J Mol Cell Cardiol. 2001;33:1615-1626. doi: 10.1006/jmcc.2001.1416.
  32. Matsumori A, Yamada T, Suzuki H et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Br Heart J. 1994;72:561-566. doi: 10.1136/hrt.72.6.561.
  33. Satoh M, Tamura G, Segawa I et al: Expression of cytokine genes and presence of enteroviral genomic RNA in endomyocardial biopsy tissues of myocarditis and dilated cardiomyopathy. Virchows Arch. 1996;427:503-509. doi: 10.1007/bf00199511.
  34. Kelleher DM, Telfor SR, Criscione L et al. Cytokines in murine lyme carditis: Th1 cytokine expression follows expression of proinflammatory cytokines in a susceptible mouse strain. J Infect Dis. 1998;177:242-246. doi: 10.1086/517364.
  35. Calabrese F, Carturan E, Chimenti C et al. Overexpression of tumor necrosis factor (TNF) alpha and TNF-alpha receptor I in human viral myocarditis: clinicopathologic correlations. Mod Pathol. 2004;17:1108-1118. doi: 10.1038/modpathol.3800158.
  36. Torre-Aminone G, Kapadia S, Lee J et al. Tumor necrosis factor-alpha and tumor necrosis factor receptors in the failing human heart. Circulation. 1996;93:704-711. doi: 10.1161/01.cir.93.4.704.
  37. Bryant D, Becker L, Richardson J et al. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial expression of tumor necrosis factor-alpha. Circulation. 1998;97:1375-1381. doi: 10.1161/01.cir.97.14.1375.
  38. Torre-Aminone, G, Kapadia S, Lee J et al. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium. Circulation. 1995;92:1487-1493. doi: 10.1161/01.cir.92.6.1487.
  39. Krown KA, Yasui K, Brooker MJ et al. TNF alpha receptor expression in rat cardiac myocytes: TNF alpha inhibition of L-type Ca2+ current and Ca2+ transients. FEBS Lett. 1995;376:24-30.
  40. Hare JM, Keaney JF Jr, Balligand JL et al. Role of nitric oxide in parasympathetic modulation of beta-adrenergic myocardial contractility in normal dogs. J Clin Invest. 1995;95:360-366. doi: 10.1172/jci117664.
  41. Hong X, Yu RB, Sun NX et al. Human leukocyte antigen class II DQB1*0301, DRB1*1101 alleles and spontaneous clearance of hepatitis C virus infection: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2005;11:7302-7307. doi: 10.3748/wjg.v11.i46.7302.
  42. Naruse TK, Inoko H. HLA and hepatitis C virus positive cardiomyopathy. Nippon Rinsho. 2000;58:212-217.
  43. Shichi D, Kikkawa EF, Ota M et al. The haplotype block, NFKBIL1-ATP6V1G2-BAT1-MICB-MICA, within the class III-class I boundary region of the human major histocompatibility complex may control susceptibility to hepatitis C virus-associated dilated cardiomyopathy. Tissue Antigens. 2005;66:200-208. doi: 10.1111/j.1399-0039.2005.00457.x.
  44. O’Garra N, Robinson D. Development and function of T helper 1 cells. Adv Immunol. 2004;83:133-162.
  45. Izumi T, Takehana H, Matsuda S et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism. Herz. 2000;25(3):274-278. doi: 10.1007/s000590050020.
  46. Mourad W, Al-Daccak R, Chatila T, Geha RS: Staphylococcal superantigens as inducers of signal transduction in MHC class II-positive cells. Semin Immunol. 1993;5:47-55. doi: 10.1006/smim.1993.1007.
  47. Mourad W, Mehindate K, Schall TJ, McColl SR. Engagement of major histocompatibility complex class II molecules by superantigenes induces inflammatory cytokines gene expression in human rheumatoid fi-broblast-like synoviocytes. J Exp Med. 1992;175:613-616. doi: 10.1084/jem.175.2.613.
  48. Li H, Lera A, Malchiodi EL, Mariuzza RA. The structural basis of T cell activation by superantigens. Annu Rev Immunol. 1999;17:435-466. doi: 10.1146/annurev.immunol.17.1.435.
  49. Al-Daccak R, Mehindate K, Hebert J et al. Mycoplasma arthritidis-derived superantigen induces proinflammatory monokine gene expression in the THP-1 human monocytic cell line. Infect Immun. 1994;62:2409-2416.
  50. Mehindate K, Al-Daccak R, Schall TJ, Mourad W. Induction of chemokine gene expression by major histocompatibility complex class II ligands in human fi broblast-like synoviocytes. Differential regulation by interleukin-4 and dexamethasone. J Biol Chem. 1994;269:32063-32069.
  51. Alvarez-Ossorio L, Johannsen M, Alvarez-Ossorio R et al. Cytokine induction by Micoplasma arthritidis-derived superantigen (MAS), but not TSST-1 or SEC-3, is correlated to certain HLA-DR types. Scand J Immunol. 1998;47:43-47. doi: 10.1046/j.1365-3083.1998.00252.x.
  52. Rink L, Nicklas W, Luhm J et al. Induction of proinflammatory cytokine network by Mycoplasma arthritidis-derived superantigen (MAS). J Interferon Cytokine Res. 1996;16:861-868. doi: 10.1089/jir.1996.16.861.
  53. Matsumori A, Sasayama S. Never Aspects of Pathogenesis of Heart Failure: Hepatitis C virus infection in myocarditis and cardiomyopathy. J Card Fail. 1996;2(4 Suppl.):187-194. doi: 10.1016/s1071-9164(96)80076-5.
  54. Frustaci A, Calabrese F, Chimenti C et al. Lone Hepatitis C virus Myocarditis responsive to immunosuppressive therapy. Chest. 2002;122:1348-1356. doi: 10.1378/chest.122.4.1348.
  55. Omura T, Yoshiyama M, Hayashi T et al. Core protein of hepatitis c virus induced cardiomyopathy. CircRes. 2005;96(2):148-150. doi: 10.1161/01.res.0000154263.70223.13.
  56. Meldrum DR, Dinarello CA, Cleveland JC Jr et al. Hydrogen peroxide induces tumor necrosis factor alpha-mediated cardiac injury by a P38 mitogen-activated protein kinase-dependent mechanism. Surgery. 1998;124(2):291-296. doi: 10.1016/s0039-6060(98)70133-3.
  57. Korenaga M, Okuda M, Otani K et al. Mitochondrial dysfunction in hepatitis C. J Clin Gastroenterol. 2005;39(4 Suppl.2):162-166. doi: 10.1097/01.mcg.0000155517.02468.46.
  58. Okuda M, Li K, Beard MR, Showalter LA et al. Mitochondrial injury, oxidative stress, and antioxidant gene expression are induced by hepatitis C virus core protein. Gastroenterology. 2002;122(2):366-375. doi: 10.1053/gast.2002.30983.
  59. Korenaga M, Wang T, Li Y et al. Hepatitis C virus core protein inhibits mitochondrial electron transport and increases reactive oxygen species (ROS) production. J Biol Chem. 2005;280(45):37 481-37 488. doi: 10.1074/jbc.m506412200.
  60. Taylor ER, Hurrell F, Shannon RJ et al. Reversible Glutathionylation of Complex I Increases Mitochondrial Superoxide Formation. J Biol Chem. 2003;278(22):19603-19610. doi: 10.1074/jbc.m209359200.
  61. Meldrum DR, Dinarello CA, Cleveland JC Jr et al. Hydrogen peroxide induces tumor necrosis factor alpha-mediated cardiac injury by a P38 mitogen-activated protein kinase-dependent mechanism. Surgery. 1998;124(2):291-296. doi: 10.1016/s0039-6060(98)70133-3.
  62. Ungvari Z, Gupte SA, Recchia FA et al. Role of oxidative-nitrosative stress and downstream pathways in various forms of cardiomyopathy and heart failure. Curr Vasc Pharmacol. 2005;3(3):221-229. doi: 10.2174/1570161054368607.
  63. Sam F, Kerstetter DL, Pimental DR et al. Increased reactive oxygen species production and functional alterations in antioxidant enzymes in human failing myocardium. J Card Fail. 2005;11(6): 473-480. doi: 10.1016/j.cardfail.2005.01.007.
  64. Wang X. The expanding role of mitochondria in apoptosis. Genes Dev. 2001;15(22):2922-2933.
  65. Baker SJ, Reddy EP. Modulation of life and death by the TNF receptor superfamily. Oncogene. 1999;17:3261-3270. doi: 10.1038/sj.onc.1202568.
  66. Adhihetty PJ, Hood DA: Mechanisms of Apoptosis in Skeletal Muscles. Basic Appl Myol. 2003;13(4):171-179.
  67. Klibanov OM, Gale SE, Santevecchi B. Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir and dasabuvir tablets for hepatitis C virus genotype 1 infection. Ann Pharmacother. 2015;49(5):566-581. doi: 10.1177/1060028015570729.
  68. Sulkowski MS, Gardiner DF, Rodriguez-Torres M et al. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection N Engl J Med. 2014;370(3):211-221. doi: 10.1056/nejmx140011.
  69. Buti M, Llaneras J, Riveiro-Barciela M, Esteban R. Therapy for hepatitis C genotype 3: moving forward. J Viral Hepat. 2015;22(9):683-690. doi: 10.1111/jvh.12419.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2016 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».