Маркеры активации эндотелия при ревматоидном артрите


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучить взаимоотношения показателей активации эндотелия с маркерами активности воспалительного процесса у больных ревматоидным артритом (РА). Материалы и методы. Обследовали 53 больных РА в возрасте от 19 до 62 лет. Контрольную группу составили 28 практически здоровых лиц. Исследовали маркеры активации эндотелия, показатели активности РА и взаимосвязь между ними. Результаты. Отмечено повышение уровня интерлейкина-8 (ИЛ-8) до 413 (295; 547) пг/мл по сравнению с контрольной группой - 208 (207; 212) пг/мл. Концентрация растворимой молекулы 1-го типа адгезии сосудистых клеток (sVCAM-1) в группе РА возрастала до 1929 (1297,6; 2739,6) нг/мл, тогда как в контрольной группе она составила 750 (734; 762) нг/мл (р<0,001). Концентрация антигена фактора фон Виллебранда (АГ ФВ) у пациентов с РА достигала 1,4 (0,8; 1,9) МЕ/мл, в контрольной группе содержание АГ ФВ составляло 0,6 (0,3; 0,8) МЕ/мл. Уровень десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) у больных РА был выше, чем в контрольной группе. Выявлены положительные корреляции между маркерами активации сосудистого эндотелия и маркерами воспаления. Обнаружена положительная корреляция между уровнем С-реактивного белка (СРБ), ревматоидным фактором (РФ), уровнем sVCAM-1 и количеством ДЭЦ. Достоверные положительные корреляции наблюдались между DAS28 и маркерами воспаления РФ, СРБ (R=0,66; р<0,05 и R=0,4; р<0,05), а также маркерами активации эндотелия sVCAM-1, АГ ФВ (R=0,8; р<0,05 и R=0,3; р<0,05 соответственно). Заключение. У больных РА повышен уровень ИЛ-8, sVCAM-1, АГ ФВ. Повышение активности РА приводит к повреждению эндотелия.

Об авторах

Н П Шилкина

Ярославская государственная медицинская академия

Email: shilkin39@mail.ru

И Е Юнонин

А А Виноградов

С В Бутусова

Список литературы

  1. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. Современные технологии и перспективы лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Тер арх 2010; 5: 5-9.
  2. Choy E.H., Panayi C.S. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2001; 344: 907-916.
  3. McGonagle D., McDermott M.F. A proposed classification of the immunological diseases. PLoS Med 2006; 3: 1242-1248.
  4. Новиков А.А., Александрова Е.А., Диатроптова М.А. и др. Роль цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита. Науч-практ ревматол 2010; 2: 71-82.
  5. Nell V.P.K., Machold K.P., Stamm T.F. et al. Autoantobody profiling as early diagnostic and prognostic tool for rheumatoid arthritis. Ann Rheum 2005; 64: 1731-1736.
  6. Martin F., Chan A.C. B-cell immunobiology in disease: evolving concepts from the clinics. Ann Rev Immunol 2006; 24: 467-496.
  7. Youinou P., Jamin C., Saraux A. B-cell: a logical target for treatment of rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2007; 25: 318-328.
  8. Sanmarti R., Hernandes M.K., Gomez-Pueta J.A. et al. Serum autoantibody in rheumatoid arthritis. Int J Adv Rheumatol 2008; 6: 47-52.
  9. Kuhn K.A., Kulik L., Tomooka B. et al. Antibodies against citrullinated proteins enhances tissue injury in experimental autoimmune arthritis. J Clin Invest 2006; 116: 961-979.
  10. Nasonov E.L., Samsonov M.Y., Chichasova N.V. et al. Soluble adhesion molecules in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2000; 39: 808-810.
  11. Tso T.K., Huang W.-N. Elevated soluble intercellular adhesion molecule-1 levels in patients with systemic lupus erythematosus: relation to insulin resistance. J Rheumatol 2007; 34: 726-730.
  12. Морозова Т.Е., Вартанова О.А., Михайлова Н.В. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца и возможности ее фармакологической коррекции. Клин фармакол тер 2009; 3: 45-49.
  13. Blake G.J., Rifai N., Buring J.E. et al. Blood pressure, C-reactive protein and risk of future cardiovascular events. Circul Res 2003; 108: 293-299.
  14. Кобалава Ж.Д., Левашева Е.В., Караулова Ю.Л. и др. Цитокиновый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза. Клин фармакол тер 2005; 4: 36-40.
  15. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev 2006; 86: 2: 515-581.
  16. Мазуров В.И., Столов С.В., Зарайский М.И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза. Тер арх 2005; 9: 24-28.
  17. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клин мед 2006; 10: 49-54.
  18. Sella E.M., Sato E.I., Barbieri A. Coronаry artery angiography in systemic lupus erythematosus patients with abnormal myocardial perfusion scintigraphy. Arthr Rheum 2003; 48: 3168-3175.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».