Отправить статью по E-mail Стадии развития хронического панкреатита
- Авторы: Винокурова Л.В.1, Трубицына И.Е.1, Ткаченко Е.В.1, Vinokurova LV2, Trubitsina IE2, Tkachenko EV2
-
Учреждения:
- Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы
- Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow
- Выпуск: Том 83, № 2 (2011)
- Страницы: 57-61
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/article/view/30805
- ID: 30805
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Материалы и методы. Обследовали 81 больного ХП (32 женщин, 49 мужчин), средний возраст 55,9 ± 1,8 года, из них у 52 выявлен алкогольный панкреатит (АП), у 29 - билиарный панкреатит; 22 пациента без признаков поражения желудочно-кишечного тракта составили группу контроля. Из 52 больных АП у 25 отмечалось осложненное течение заболевания.
Результаты. По результатам клинических, инструментальных, лабораторных и морфологических исследований выделили 3 варианта течения хронического АП. Вариант А: длительность менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, повышено содержание в крови ацетилхолина (Aх), серотонина (5-НТ), холецистокинина (ХЦК), снижен уровень секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек. Вариант В: длительность 5-10 лет, уровень Е-1 менее 100 мкг/г, болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким уровень ХЦК и низким секретина. Дальнейшее прогрессирование фиброзных изменений по данным УЗИ, КТ брюшной полости, выявляется кальциноз в ткани ПЖ. Вариант С: длительность 10 лет и более, маловыраженный болевой синдром, дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняются повышение уровня ХЦК и снижение секретина.
Заключение. Изменения соотношения нейромедиаторов и гормонов при ХП носят адаптационный характер, направленный на сохранение секреторной активности ПЖ при значительных фиброзных изменениях ее ткани.
Ключевые слова
Об авторах
Людмила Васильевна Винокурова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвыд-р мед. наук, зав. отд-нием патологии поджелудочной железы, тел.: 8-495-304-95-51; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы
Ирина Евгеньевна Трубицына
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвыд-р мед. наук, зав. лаб. патофизиологии, тел.: 8-495-304-30-96; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы
Елена Викторовна Ткаченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвыд-р мед. наук, зав. лаб. гормонов пищеварительного тракта, тел.: 8-495-304-00-70; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ Москвы
L V Vinokurova
Central Research Institute of Gastroenterology, MoscowCentral Research Institute of Gastroenterology, Moscow
I E Trubitsina
Central Research Institute of Gastroenterology, MoscowCentral Research Institute of Gastroenterology, Moscow
E V Tkachenko
Central Research Institute of Gastroenterology, MoscowCentral Research Institute of Gastroenterology, Moscow
Список литературы
- Медуницын Н. В. Медиаторы иммунной системы. Рос. журн. иммунол. 1999; 4 (3): 234-236.
- Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.; 1983.
- Овсянников В. И. Интеграция нейромедиаторов и гормонов в системе регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта. В кн.: Институт экспериментальной медицины на рубеже тысячелетий. Достижения в области экспериментальной биологии и медицины. Гл. 8. СПб.; 2000.
- Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина; 1995.
- Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е изд. Краснодар: КГМУ; 2005.
- Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. М.: Триада-Х; 2002.
- Хендерсон Д. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. М.: Бином; 1997.
- Алинов Н. Н. Основы медицинской физиологии. М.: Практика; 2008.
- Коровина Н. А., Захарова И. Н. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения. М.: Анахарсис; 2001. 47.
- Schneider A., Whitcomb D. C. Hereditary pancreatitis: a model for inflammatory diseases of the pancreas. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2002; 16: 682-707.
- Whitcomb D. C. Hereditary pancreatitis: New insights into acute and chronic pancreatitis. Gut 1999; 45: 317-322.
- Власов В. В. Введение в доказательную медицину. М.: Медиа Сфера; 2001. 92.
- Evedencebased medicine / Sackett D., Richardson W., Rosenberg W., Haynes R. - Edinburgh; 1997.
- Садоков В. А. Клиническое течение алкогольного панкреатита. Тер. арх. 2003; 3: 45-48.
- Свиридюк В. З. Алкоголь и поджелудочная железа. Тер. арх. 1986; 6: 136-141.
- Бассалык Л. С. Гастрин и биогенные амины нейрогуморальной регуляции желудочной секреции в норме и патологии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1975.
- Камышин В. С. Способ определения холинэстеразной активности по Hestrin Sh. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Минск; 2003. 52-57.
- Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Медицина; 2004.
- Bonior J. et al. Does endotoxemia in the infant rats modulate apoptosis in the pancreatic acinar cells? Pancreatology 2008; 8 (3): 298.
- Johnson C. D., Imrie C. W. Pancreatic disease. Basic science and clinical management. London: Springer, Verlag; 2004.
- Singh M. Alcoholic pancreatitis. Int. J. Pancreatol. 1991; 8 (2): 111-118.
Дополнительные файлы
