Ограничения в применении иматиниба в онкогематологии: возможны ли новые принципиальные решения?


Цитировать

Полный текст

Об авторах

О А Рукавицын

Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко, Москва

В П Поп

Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко, Москва

Список литературы

  1. Rowley J. D. A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified by quinacrine fluorescence and Giemsa staining. Nature 1973; 243: 290-293.
  2. Nowell P. C., Hungerford D. A. A minute chromosome in human chronic granulocytic leukemia. Science 1960; 132: 1497.
  3. Cortez D., Kadlec L., Pendergast A. M. Structural and signaling requirements for BCR-ABL-mediated transformation and inhibition of apoptosis. Mol. Cell. Biol. 1995; 15: 5531-5541.
  4. Deininger M. W. N., Goldman J. M., Melo J. V. The molecular biology of chronic myeloid leukemia. Blood 2000; 96: 3343-3356.
  5. Hehlmann R., Berger U., Hochhaus A. Chronic myeloid leukemia: a model for oncology. Ann. Hematol. 2005; 84: 487-497.
  6. Hehlmann R., Heimpel H., Hasford J. et al. Randomized comparison of interferon-alpha with busulfan and hydroxyurea in chronic myelogenous leukemia. Blood 1994; 84: 4064-4077.
  7. Talpaz M., Kantarjian H. M., McCredie К. B. et al. Clinical investigation of human alpha-interferon in chronic myelogenous leukemia. Blood 1987; 69: 1280-1288.
  8. O'Dwyer M. Multifaceted approach to the treatment of Bcr-Abl-Positive leukemias. Oncologist 2002; 7: 30-38.
  9. Kantarjian H., O'Brien S., Anderlini P. Treatment of chronic myelogenous leukemia: current status and investigational options. Blood 1996; 87: 3069-3081.
  10. Huff C. A., Matsui W. H., Smith B. D., Jones R. J. The paradox of response and survival in cancer therapeutics. Blood 2006; 107: 431-434.
  11. Ravandi F., Estrov Z. Eradication of leukemia stem cells as a new goal of therapy in leukemia. Clin. Cancer Res. 2006; 12 (2): 340-344.
  12. Dingli D., Michor F. Successful therapy must eradicate cancer stem cells. Stem Cells 2006; 24: 2603-2610.
  13. Allan N. C., Richards S. M., Shepherd P. C. UK Medical Research Council randomized, multicenter trial of interferon-alpha n1 for chronic myeloid leukaemia: improved survival irrespective of cytogenetic response. Lancet 1995; 345: 1392-1397.
  14. Ohnishi K., Ohno R., Tomonaga M. et al. A randomized trial comparing interferon-alpha with busulphan for newly diagnozed chronic myelogenous leukemia in chronic phase. Blood 1995; 86: 906.
  15. Angstreich G. R., Matsui W., Huff C. A. et al. Effects of imatinib and interferon on primitive chronic myeloid leukaemia progenitors. Br. J. Haematol. 2005; 130: 373-381.
  16. Pierce A., Smith D. L., Jakobsen L. V. et al. The specific enhancement of interferon alpha induced growth inhibition by BCR/ABL only occurs in multipotent cells. Hematol. J. 2001; 2: 257-264.
  17. Druker B. J., Tamura S., Buchdunger E. et al. Effects of a selective inhibitor of the Abl tyrosine kinase on the growth of BCR-ABL positive cells. Nat. Med. 1996; 2: 561-566.
  18. Druker B. J., Talpaz M., Resta D. J. et al. Efficacy and safety of a specific inhibitor of the BCR-ABL tyrosine kinase in chronic myeloid leukemia. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1031-1037.
  19. Druker B. J., Sawyers C. L., Kantarjian H. et al. Activity of a specific inhibitor of the BCR-ABL tyrosine kinase in the blast crisis of chronic myeloid leukemia and acute lymphoblastic leukemia with the Philadelphia chromosome. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1038-1042.
  20. Kantarjian H., Sawyers C., Hochhaus A. et al. Hematologic and cytogenetic responses to imatinib mesylate in chronic myelogenous leukemia. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 645-652.
  21. Talpaz M., Silver R. Т., Druker B. J. et al. Imatinib induces durable hematologic and cytogenetic responses in patients with accelerated phase chronic myeloid leukemia: results of a phase 2 study. Blood 2002; 99: 1928-1937.
  22. Sawyers C. L., Hochhaus A., Feldman E. et al. Gleevec/GlivecTM (imatinib mesylate) induces hematologic and cytogenetic responses in patients with chronic myeloid leukemia in myeloid blast crisis: results of a phase II study. Blood 2002; 99: 3530-3539.
  23. Ottmann O. G., Druker B. J., Sawyers C. L. et al. A phase 2 study of imatinib in patients with relapsed or refractory Philadelphia chromosome positive acute lymphoid leukemias. Blood 2002; 100: 1965-1971.
  24. O'Brien S., Guilhot F., Larson R. et al. The IRIS study: International randomized study of interferon and low-dose ara-C versus STI571 (imatinib) in patients with newly-diagnosed chronic phase chronic myeloid leukemia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 994-1004.
  25. von Bubnoff N., Schneller F., Peschel C., Duyster J. BCR-ABL gene mutations in relation to clinical resistance of Philadelphia chromosome positive leukaemia to STI571: a prospective study. Lancet 2002; 359: 487-491.
  26. Hochhaus A., Kreil S., Corbin A. S. et al. Molecular and chromosomal mechanisms of resistance to imatinib (STI571) therapy. Leukemia 2002; 16: 2190-2196.
  27. Azam M., Latek R. R., Daley G. Q. Mechanisms of autoinhibition and STI571/imatinib resistance revealed by mutagenesis of BCR-ABL. Cell 2003; 112: 831-843.
  28. Goldman J., Gordon M. Why do chronic myelogenous leukemia stem cells survive allogeneic stem cell transplantation or imatinib: does it really matter? Leukemia Lymphoma 2006; 47(1): 1-7.
  29. Hochhaus A., La Rosee P. Imatinib therapy in chronic myelogenous leukemia: strategies to avoid and overcome resistance. Leukemia 2004; 18: 1321-1331.
  30. Shah N. P., Nicoll J. M., Nagar B. et al. Multiple BCR-ABL kinase domain mutations confer polyclonal resistance to the tyrosine kinase inhibitor imatinib (STI571) in chronic phase and blast crisis chronic myeloid leukemia. Cancer Cell 2002; 2: 117-125.
  31. Branford S., Rudzki Z., Walsh S. et al. Detection of BCR-ABL mutations in patients with CML treated with imatinib is virtually always accompanied by clinical resistance, and mutations in the ATP phosphate-binding loop (P-loop) are associated with a poor prognosis. Blood 2003; 102: 276-283.
  32. Corbin A. S., Rosee P. L., Stoffregen E. P. et al. Several Bcr-Abl kinase domain mutants associated with imatinib mesylate resistance remain sensitive to imatinib. Blood 2003; 101: 4611-4614.
  33. Kantarjian H. M., Talpaz M., Giles F. et al. New insights into the pathophysiology of chronic myeloid leukemia and imatinib resistance. Ann. Intern. Med. 2006; 145: 913-923.
  34. Shah N. P., Tran C., Lee F. Y. et al. Overriding imatinib resistance with a novel ABL kinase inhibitor. Science 2004; 305: 399-401.
  35. О'Hare Т., Walters D. K., Stoffregen E. P. et al. In vitro activity of Bcr-Abl inhibitors AMN107 and BMS-354825 against clinically relevant imatinibresistant Abl kinase domain mutants. Cancer Res. 2005; 65: 4500-4505.
  36. Hochhaus A., Kantarjian H. M., Baccarani M. et al. Dasatinib induces notable hematologic and cytogenetic responses in chronic-phase chronic myeloid leukemia after failure of imatinib therapy. Blood 2007; 109: 2303-2309.
  37. Weisberg E., Manley P. W., Breitenstein W. et al. Characterization of AMN107, a selective inhibitor of native and mutant Bcr-Abl. Cancer Cell 2005; 7: 129-141.
  38. Burgess M. R., Skaggs B. J., Shah N. P. et al. Comparative analysis of two clinically active BCR-ABL kinase inhibitors reveals the role of conformation-specific binding in resistance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005; 102: 3395-3400.
  39. Kimura S., Naito H., Segawa H. et al. NS-187, a potent and selective dual Bcr-Abl/Lyn tyrosine kinase inhibitor, is a novel agent for imatinib-resistant leukemia. Blood 2005; 106: 3948-3954.
  40. Puttini M., Coluccia A. M. L., Boschelli F. et al. In vitro and in vivo activity of SKI-606, a novel Src-Abl Inhibitor, against imatinib-resistant Bcr-Abl+ neoplastic cells. Cancer Res. 2006; 66: 11314-11322.
  41. Gumireddy K., Baker S. J., Cosenza S. C. et al. A non-ATP-competitive inhibitor of BCR-ABL overrides imatinib resistance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005; 102: 1992-1997.
  42. Young M. A., Shah N. P., Chao L. H. et al. Structure of the kinase domain of an imatinib-resistant Abl mutant in complex with the aurora kinase inhibitor VX-680. Cancer Res. 2006; 66: 1007-1014.
  43. Samanta A. K., Lin H., Sun T. et al. Janus Kinase 2: A critical target in chronic myelogenous leukemia. Cancer Res. 2006; 66: 6468-6472.
  44. Tseng P. H., Lin H. P., Zhu J. et al. Synergistic interactions between imatinib mesylate and the novel phosphoinositide-dependent kinase-1 inhibitor OSU-03012 in overcoming imatinib mesylate resistance. Blood 2005; 105: 4021-4027.
  45. Kantarjian H. M., O'Brien S. M., Keating M. et al. Results of decitabine therapy in the accelerated and blastic phases of chronic myelogenous leukemia. Leukemia 1997; 11: 1617-1620.
  46. Nimmanapalli R., О'Bryan E., Bhalla K. Geldanamycin and its analogue 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin lowers bcr-abl levels and induces apoptosis and differentiation of bcr-abl positive human leukemic blasts. Cancer Res. 2001; 61: 1799-1804.
  47. Peters D. G., Hoover R. R., Gerlach M. J. et al. Activity of the farnesyl protein transferase inhibitor SCH66336 against BCR/ ABL-induced murine leukemia and primary cells from patients with chronic myeloid leukemia. Blood 2001; 97: 1404-1412.
  48. Gatto S., Scappini В., Pham L. et al. The proteasome inhibitor PS-341 inhibits growth and induces apoptosis in BSR/ABL-positive cells lines sensitive and resistant to imatinib mesilate. Haematologica 2003; 88: 853-863.
  49. Wassmann В., Pfeifer H., Scheuring U. J. et al. Early prediction of response in patients with relapsed or refractory Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph + ALL) treated with imatinib mesylate (Glivec). Blood 2004; 103: 1495-1498.
  50. Lee S., Kim Y. J., Min С. K. et al. The effect of first-line imatinib interim therapy on the outcome of allogeneic stem cell transplantation in adults with newly diagnosed Philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukemia. Blood 2005; 105: 3449-3457.
  51. Savage D. G., Antmann К. H. Imatinib mesylate - a new oral targeted therapy. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 683-693.
  52. Cools J., DeAngelo D. J., Gotlib J. et al. A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1201-1214.
  53. Rubin B. P., Singer S., Tsao С. et al. KIT activation is a ubiquitous feture of Most gastrointestinal stromal tumors. Cancer Res. 2001; 61: 8118-8121.
  54. Demetri G. D., von Mehren M., Blanke С D. et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 472-480.
  55. Heinrich M. C., Corless C. L., Demetri G. D. et al. Kinase mutations and imatinib response in patients with metastatic gastrointestinal stromal tumor. J. Clin. Oncol. 2003; 21: 4342-4349.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».