Значение повышенной проницаемости кишечника в патогенезе внутренних болезней

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В процессе эволюции в желудочно-кишечном тракте сформировалась система барьеров от попадания в кровь бактериальных и пищевых антигенов. Причинами повышенной проницаемости кишечника (ППК) могут быть дисбаланс микробиоты, длительное применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, стресс, диета, богатая фруктозой, глюкозой, сахарозой и длинноцепочечными жирными кислотами. Появление ППК может иметь первостепенное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Уменьшению ППК способствует диета с низким содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов, пре- и пробиотики, полифенолы, витамины, короткоцепочечные жирные кислоты, пищевые волокна, глютамин. Установлено, что цитопротектор ребамипид укрепляет барьерную функцию на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, что отражено в практических рекомендациях по его применению при заболеваниях, сопровождающихся ППК. Изучение этого направления будет способствовать появлению новой стратегии лечения внутренних болезней.

Об авторах

Асфольд Иванович Парфенов

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Автор, ответственный за переписку.
Email: asfold@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9782-4860

д-р мед. наук, проф., зав. отд. патологии кишечника

Россия, Москва

Список литературы

  1. Рыбальченко О.В., Бондаренко В.М. Образование биопленок симбионтными представителями микробиоты кишечника как форма существования бактерий. Вестник СПбГУ. Cерия 11. Медицина. 2013;11(1):179-86 [Rybalchenko OV, Bondarenko VM. Biofilm formation by symbiotic representatives of intestinal microbiota as a form of bacteria. Vestnik of Saint-Petersburg University. Series 11. Medicine. 2013;11(1):179-86 (in Russian)].
  2. Crawley SW, Mooseker MS, Tyska MJ. Shaping the intestinal brush border. J Cell Biol. 2014;207(4):441-51. doi: 10.1083/jcb.201407015
  3. Ensari A, Marsh MN. Exploring the villus. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2018;11(3):181-90.
  4. Coch RA, Leube RE. Intermediate Filaments and Polarization in the Intestinal Epithelium. Cells. 2016;5(3):32. doi: 10.3390/cells5030032
  5. Pardo-Camacho C, Ganda Mall JP, Martínez C, et al. Mucosal Plasma Cell Activation and Proximity to Nerve Fibres Are Associated with Glycocalyx Reduction in Diarrhoea-Predominant Irritable Bowel Syndrome: Jejunal Barrier Alterations Underlying Clinical Manifestations. Cells. 2022;11(13):2046. doi: 10.3390/cells11132046
  6. König J, Wells J, Cani PD, et al. Human Intestinal Barrier Function in Health and Disease. Clin Transl Gastroenterol. 2016;7(10):e196. doi: 10.1038/ctg.2016.54
  7. Oshima T, Miwa H. Gastrointestinal mucosal barrier function and diseases. J Gastroenterol. 2016;51(8):768-78. doi: 10.1007/s00535-016-1207-z
  8. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций: элементы современного функционализма. Л.: Наука, 1985 [Ugolev AM. Evoliutsiia pishchevareniia i printsipy evoliutsii funktsii: elementy sovremennogo funktsionalizma. Leningrad: Nauka, 1985 (in Russian)].
  9. Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut. 2019;68(8):1516-26. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318427
  10. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н., и др. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клинической практике. Мультидисциплинарный национальный консенсус. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(1):2758 [Simanenkov VI, Maev IV, Tkacheva ON, et al. Syndrome of increased epithelial permeability in clinical practice. Multidisciplinary national Consensus. Cardiovascular Therapy and Prevention.2021;20(1):2758 (in Russian)]. doi: 10.15829/1728-8800-2021-2758
  11. Carding S, Verbeke K, Vipond DT, et al. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microb Ecol Health Dis. 2015;26:26191. doi: 10.3402/mehd.v26.26191
  12. Cappello F, Rappa F, Canepa F, et al. Probiotics can cure oral aphthous-like ulcers in inflammatory bowel disease patients: A review of the literature and a working hypothesis. Int J Mol Sci. 2019;20(20):5026. doi: 10.3390/ijms20205026
  13. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 [Iushchuk ND, Martynov IuV, Kulagina MG, Brodov LE. Ostrye kishechnye infektsii. Moscow: GEOTAR-Media, 2012 (in Russian)].
  14. Mekonnen SA, Merenstein D, Fraser CM, Marco ML. Molecular mechanisms of probiotic prevention of antibiotic-associated diarrhea. Curr Opin Biotechnol. 2020;61:226-34. doi: 10.1016/j.copbio.2020.01.005
  15. Karl JP, Margolis LM, Madslien EH, et al. Changes in intestinal microbiota composition and metabolism coincide with increased intestinal permeability in young adults under prolonged physiological stress. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017;312(6):G559-71. doi: 10.1152/ajpgi.00066.2017
  16. Kelly JR, Kennedy PJ, Cryan JF, et al. Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Front Cell Neurosci. 2015;9:392. doi: 10.3389/fncel.2015.00392
  17. Tai FWD, McAlindon ME. NSAIDs and the small bowel. Curr Opin Gastroenterol. 2018;34(3):175-82. doi: 10.1097/MOG.0000000000000427
  18. Di Tommaso N, Gasbarrini A, Ponziani FR. Intestinal Barrier in Human Health and Disease. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(23):12836. doi: 10.3390/ijerph182312836
  19. Binienda A, Twardowska A, Makaro A, Salaga M. Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. Int J Mol Sci. 2020;21(21):8368. doi: 10.3390/ijms21218368
  20. Steinert RE, Feinle-Bisset C, Asarian L, et al. Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3-36): Secretory Controls and Physiological Roles in Eating and Glycemia in Health, Obesity, and After RYGB. Physiol Rev. 2017;97(1):411-63. doi: 10.1152/physrev.00031.2014
  21. Aleman RS, Moncada M, Aryana KJ. Leaky Gut and the Ingredients That Help Treat It: A Review. Molecules. 2023;28(2):619. doi: 10.3390/molecules28020619
  22. Bertiaux-Vandaële N, Youmba SB, Belmonte L, et al. The expression and the cellular distribution of the tight junction proteins are altered in irritable bowel syndrome patients with differences according to the disease subtype. Am J Gastroenterol. 2011;106(12):2165-73. doi: 10.1038/ajg.2011.257
  23. Martínez C, Vicario M, Ramos L, et al. The jejunum of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome shows molecular alterations in the tight junction signaling pathway that are associated with mucosal pathobiology and clinical manifestations. Am J Gastroenterol. 2012;107(5):736-46. doi: 10.1038/ajg.2011.472
  24. Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(10):1096-100. doi: 10.1016/j.cgh.2012.08.012
  25. Hering NA, Fromm M, Schulzke JD. Determinants of colonic barrier function in inflammatory bowel disease and potential therapeutics. J Physiol. 2012;590(5):1035-44. doi: 10.1113/jphysiol.2011.224568
  26. Lee B, Moon KM, Kim CY. Tight Junction in the Intestinal Epithelium: Its Association with Diseases and Regulation by Phytochemicals. J Immunol Res. 2018;2018:2645465. doi: 10.1155/2018/2645465
  27. Lee JY, Wasinger VC, Yau YY, et al. Molecular Pathophysiology of Epithelial Barrier Dysfunction in Inflammatory Bowel Diseases. Proteomes. 2018;6(2):17. doi: 10.3390/proteomes6020017
  28. Miele L, Valenza V, La Torre G, et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;49(6):1877-87. doi: 10.1002/hep.22848
  29. Pasini E, Aquilani R, Testa C, et al. Pathogenic Gut Flora in Patients With Chronic Heart Failure. JACC Heart Fail. 2016;4(3):220-7. doi: 10.1016/j.jchf.2015.10.009
  30. Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1
  31. Быкова С.В., Сабельникова Е.А., Новиков А.А., и др. Зонулин и I-FABP – маркеры повреждения энтероцитов при целиакии. Терапевтический архив. 2022;94(4):511-6 [Bykova SV, Sabelnikova EA, Novikov AA, et al. Zonulin and I-FABP are markers of enterocyte damage in celiac disease. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2022;94(4):511-6 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2022.04.201480
  32. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017;8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598
  33. Бауло Е.В., Белостоцкий Н.И., Ахмадуллина О.В., и др. Влияние диеты FODMAP и ребамипида на активность дисахаридаз у больных энтеропатией с нарушением мембранного пищеварения. Терапевтический архив. 2023;95(2):140-4 [Baulo EV, Belostotsky NI, Akhmadullina OV, et al. The effect of the FODMAP and rebamipid diet on the activity of disaccharidases in patients with enteropathy with impaired membrane digestion. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2023;95(2):140-4 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2023.2.202057
  34. Парфенов А.И. Энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения. 2-е изд. М.: Медконгресс, 2022 [Parfenov AI. Enteropatiia s narusheniem membrannogo pishchevareniia. 2-e izd. Moscow: Medkongress, 2022 (in Russian)].
  35. Rao RK, Samak G. Protection and Restitution of Gut Barrier by Probiotics: Nutritional and Clinical Implications. Curr Nutr Food Sci. 2013;9(2):99-107. doi: 10.2174/1573401311309020004
  36. Anderson RC, Cookson AL, McNabb WC, et al. Lactobacillus plantarum MB452 enhances the function of the intestinal barrier by increasing the expression levels of genes involved in tight junction formation. BMC Microbiol. 2010;10:316. doi: 10.1186/1471-2180-10-316
  37. Singh TP, Natraj BH. Next-generation probiotics: a promising approach towards designing personalized medicine. Crit Rev Microbiol. 2021;47(4):479-98. doi: 10.1080/1040841X.2021.1902940
  38. Moeinian M, Ghasemi-Niri SF, Mozaffari S, et al. Beneficial effect of butyrate, Lactobacillus casei and L-carnitine combination in preference to each in experimental colitis. World J Gastroenterol. 2014;20(31):10876-85. doi: 10.3748/wjg.v20.i31.10876
  39. Ojo BA, O'Hara C, Wu L, et al. Wheat Germ Supplementation Increases Lactobacillaceae and Promotes an Anti-inflammatory Gut Milieu in C57BL/6 Mice Fed a High-Fat, High-Sucrose Diet. J Nutr. 2019;149(7):1107-15. doi: 10.1093/jn/nxz061
  40. Meng D, Sommella E, Salviati E, et al. Indole-3-lactic acid, a metabolite of tryptophan, secreted by Bifidobacterium longum subspecies infantis is anti-inflammatory in the immature intestine. Pediatr Res. 2020;88(2):209-17. doi: 10.1038/s41390-019-0740-x
  41. Alvarez CS, Badia J, Bosch M, et al. Outer Membrane Vesicles and Soluble Factors Released by Probiotic Escherichia coli Nissle 1917 and Commensal ECOR63 Enhance Barrier Function by Regulating Expression of Tight Junction Proteins in Intestinal Epithelial Cells. Front Microbiol. 2016;7:1981. doi: 10.3389/fmicb.2016.01981
  42. Kruis W, Fric P, Pokrotnieks J, et al. Maintaining remission of ulcerative colitis with the probiotic Escherichia coli Nissle 1917 is as effective as with standard mesalazine. Gut. 2004;53(11):1617-23. doi: 10.1136/gut.2003.037747
  43. Howarth GS, Wang H. Role of endogenous microbiota, probiotics and their biological products in human health. Nutrients. 2013;5(1):58-81. doi: 10.3390/nu5010058
  44. Rose EC, Odle J, Blikslager AT, Ziegler AL. Probiotics, Prebiotics and Epithelial Tight Junctions: A Promising Approach to Modulate Intestinal Barrier Function. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6729. doi: 10.3390/ijms22136729
  45. Davani-Davari D, Negahdaripour M, Karimzadeh I, et al. Prebiotics: Definition, Types, Sources, Mechanisms, and Clinical Applications. Foods. 2019;8(3):92. doi: 10.3390/foods8030092
  46. Cornick S, Tawiah A, Chadee K. Roles and regulation of the mucus barrier in the gut. Tissue Barriers. 2015;3(1-2):e982426. doi: 10.4161/21688370.2014.982426
  47. Tsai YL, Lin TL, Chang CJ, et al. Probiotics, prebiotics and amelioration of diseases. J Biomed Sci. 2019;26(1):3. doi: 10.1186/s12929-018-0493-6
  48. Rauf A, Abu-Izneid T, Khalil AA, et al. Berberine as a Potential Anticancer Agent: A Comprehensive Review. Molecules. 2021;26(23):7368. doi: 10.3390/molecules26237368
  49. Zhou X, Ren M, Yang J, et al. Curcumin Improves Epithelial Barrier Integrity of Caco-2 Monolayers by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress and Subsequent Apoptosis. Gastroenterol Res Pract. 2021;2021:5570796. doi: 10.1155/2021/5570796
  50. Cantorna MT, Snyder L, Arora J. Vitamin A and vitamin D regulate the microbial complexity, barrier function, and the mucosal immune responses to ensure intestinal homeostasis. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2019;54(2):184-92. doi: 10.1080/10409238.2019.1611734
  51. Yeung CY, Chiang Chiau JS, Cheng ML, et al. Effects of Vitamin D-Deficient Diet on Intestinal Epithelial Integrity and Zonulin Expression in a C57BL/6 Mouse Model. Front Med (Lausanne). 2021;8:649818. doi: 10.3389/fmed.2021.649818
  52. Saeedi BJ, Kao DJ, Kitzenberg DA, et al. HIF-dependent regulation of claudin-1 is central to intestinal epithelial tight junction integrity. Mol Biol Cell. 2015;26(12):2252-62. doi: 10.1091/mbc.E14-07-1194
  53. Wang HB, Wang PY, Wang X, et al. Butyrate enhances intestinal epithelial barrier function via up-regulation of tight junction protein Claudin-1 transcription. Dig Dis Sci. 2012;57(12):3126-35. doi: 10.1007/s10620-012-2259-4
  54. Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM, et al. A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Barrier and Enhances Pathogen Susceptibility. Cell. 2016;167(5):1339-53.e21. doi: 10.1016/j.cell.2016.10.043
  55. Balasubramanian K, Kumar S, Singh RR, et al. Metabolism of the colonic mucosa in patients with inflammatory bowel diseases: an in vitro proton magnetic resonance spectroscopy study. Magn Reson Imaging. 2009;27(1):79-86. doi: 10.1016/j.mri.2008.05.014
  56. Wang J, Ji H, Wang S, et al. Probiotic Lactobacillus plantarum Promotes Intestinal Barrier Function by Strengthening the Epithelium and Modulating Gut Microbiota. Front Microbiol. 2018;9:1953. doi: 10.3389/fmicb.2018.01953
  57. Wu W, Wang S, Liu Q, et al. Metformin Protects against LPS-Induced Intestinal Barrier Dysfunction by Activating AMPK Pathway. Mol Pharm. 2018;15(8):3272-84. doi: 10.1021/acs.molpharmaceut.8b00332
  58. Deng J, Zeng L, Lai X, et al. Metformin protects against intestinal barrier dysfunction via AMPKα1-dependent inhibition of JNK signalling activation. J Cell Mol Med. 2018;22(1):546-57. doi: 10.1111/jcmm.13342
  59. Zhou HY, Zhu H, Yao XM, et al. Metformin regulates tight junction of intestinal epithelial cells via MLCK-MLC signaling pathway. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21(22):5239-46. doi: 10.26355/eurrev_201711_13847
  60. Sun EW, Martin AM, Wattchow DA, et al. Metformin Triggers PYY Secretion in Human Gut Mucosa. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(7):2668-74. doi: 10.1210/jc.2018-02460
  61. Yasuda-Onozawa Y, Handa O, Naito Y, et al. Rebamipide upregulates mucin secretion of intestinal goblet cells via Akt phosphorylation. Mol Med Rep. 2017;16(6):8216-22. doi: 10.3892/mmr.2017.7647
  62. Звяглова М.Ю., Князев О.В., Парфенов А.И. Фармакологический и клинический профиль ребамипида: новые терапевтические мишени. Терапевтический архив. 2020;92(2):104-11 [Zvyaglova MYu, Knyazev OV, Parfenov AI. Pharmacological and clinical feature of rebamipide: new therapeutic targets. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(2):104-11 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2020.02.000569
  63. Парфенов А.И., Белостоцкий Н.И., Хомерики С.Г., и др. Ребамипид повышает активность дисахаридаз у больных энтеропатией с нарушением мембранного пищеварения. Пилотное исследование. Терапевтический архив. 2019;91(2):25-31 [Parfenov AI, Belostotsky NI, Khomeriki SG, et al. Rebamipide increases the disaccharidases activity in patients with enteropathy with impaired membrane digestion. Pilot study. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2019;91(2):25-31 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2019.02.000123
  64. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н., и др. Эпителий-протективная терапия при коморбидных заболеваниях. Практические рекомендации для врачей. Терапевтический архив. 2022;94(8):940-56 [Simanenkov VI, Maev IV, Tkacheva ON, et al. Epithelial protective therapy in comorbid diseases.Practical Guidelines for Physicians. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2022;94(8):940-56 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2022.08.201523

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».