Рак мочевого пузыря (РМП) ассоциирован с различными маркерами в геноме человека, многие из которых локализованы в межгенных, регуляторных и интронных областях, где находятся гены некодирующих РНК и мобильных элементов. Поэтому обнаруженные ассоциации оказывают свое влияние на развитие РМП путем изменения активности некодирующих РНК и мобильных элементов генома. Это отражается в нарушениях метилирования ДНК, поскольку микроРНК служат гидами для РНК-зависимого метилирования ДНК, а ретроэлементы являются конкурирующими эндогенными РНК для микроРНК. Анализ научной литературы показал вовлеченность большого количества длинных некодирующих РНК и микроРНК в развитие РМП. Данные молекулы могут функционировать как онкогены и как супрессоры опухолей в зависимости от их генов-мишеней. Были выявлены совместное влияние длинных некодирующих РНК и микроРНК (TINCR/miR7, RP11-89/miR-129-5p, CASC11/miR-150, LUCAT1/miR-181c-5p, KCNQ1OT1/miR-218-5p, GAS6-AS6/miR-298, BCCE4/miR-328-3p, KCNMB2-AS1/miR-374a, SNHG1/miR-493, TUG1/miR-582-5p, UCA1/miR-582-5p, LINC00958/miR-625, DDX11-AS1/miR-2355-5p, ARAP1-AS1/miR-3918, BACH1-IT2/miR-4786) на развитие РМП, а также роль 27 произошедших от ретроэлементов микроРНК в канцерогенезе РМП. Описана подтвержденная в ряде клинических исследований активация ретроэлементов, которые служат драйверами эпигенетической регуляции. Предполагается использование описанных биомаркеров для диагностики и таргетной терапии РМП.