The shaggy Gene Encoding the GSK3 Protein Kinase Controls the Sex-Dependent Effects of Specific Clusters of D. melanogaster Dopaminergic Neurons on Lifespan

封面

如何引用文章

全文:

详细

Dopaminergic neurons control behavior, memory, and locomotion, and the causal relationship of their dysfunction to neurodegenerative diseases and aging has drawn attention to investigating the involvement of dopaminergic neurons in the regulation of lifespan. The highly conserved serine-threonine protein kinase GSK3 (Glycogen Syntase Kinase 3), one of the most important multifunctional cellular enzymes in higher organisms, which in Drosophila melanogaster is encoded by the shaggy gene, plays an important role in the function of dopaminergic neurons. This paper provides the first evidence that altering shaggy expression levels in just a few clusters of dopaminergic neurons can affect lifespan. This effect can be either negative or positive and depends on sex. The data obtained may serve as a basis for further search for targeted cell-specific factors regulating the rate of aging, as well as for the development of highly specific approaches to the therapy of neurodegenerative diseases.

全文:

Дофаминергические (ДА) нейроны играют важную роль в формировании памяти, поведения, мотивации к обучению, подвижности, сна и других свойств организма, причем их функции весьма сходны у представителей разных таксонов [1]. Депрессия, шизофрения и нейродегенеративные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни, связаны с нарушением работы ДА нейронов [1, 2]. Таким образом, ДА нейроны являются важным компонентом нервной системы, который поддерживает здоровое долголетие.

Действительно, в опытах с модельным объектом Drosophila melanogaster была продемонстрирована связь между свойствами дофаминергической системы и продолжительностью жизни. Оказалось, что с возрастом в короткоживущих инбредных линиях природного происхождения наблюдается потеря ДА нейронов, тогда как в долгоживущих линиях их число сохраняется [3]. Опубликованы также результаты немногочисленных исследований, в которых показано, что изменение работы отдельных генов в ДА нейронах может привести к изменению продолжительности жизни дрозофилы [4, 5]. Более того, оказалось, что вклад отдельных групп ДА нейронов в продолжительность жизни может быть неравноценным [5].

Ранее мы продемонстрировали, что изменение экспрессии гена shaggy, кодирующего протеинкиназу GSK3 (Glycogen Syntase Kinase 3), в различных типах нейронов, в том числе в ДА нейронах, приводит к разнонаправленным изменениям продолжительности жизни самцов и самок D. melanogaster [4]. GSK3 является высококонсервативной мультифункциональной серин-треониновой протеинкиназой, которая играет важную роль в поддержании функциональной целостности нервной системы [6, 7]. В частности, повышение активности GSK3 способствует патогенезу болезни Паркинсона и гибели ДА нейронов [8]. Напротив, снижение активности GSK3 рассматривается как потенциальный эффективный вариант терапии паркинсонизма [9]. GSK3 фосфорилирует транскрипционные факторы CREB и NURR1 [10, 11] и таким образом способна повлиять на экспрессию гена pale, кодирующего тирозингидроксилазу, ключевой фермент биосинтеза дофамина. Этим может объясняться значение GSK3 для правильной работы ДА нейронов. Мы решили проверить, повлияет ли изменение экспрессии shaggy в отдельных кластерах ДА нейронов на продолжительность жизни. Особый интерес представлял вопрос о том, можно ли, изменив экспрессию гена, добиться увеличения продолжительности жизни.

Для работы мы выбрали трансгенную конструкцию, в которой кДНК-копия основного транскрипта гена shaggy имеет аминокислотную замену А81Т (транскрипт sggRB-A81T), а эффект активации конструкции охарактеризован как доминантно-негативный по отношению к эндогенному пулу GSK3 [12]. Активация sggRB-A81T, т. е. уменьшение суммарной активности GSK3, во всех кластерах ДА нейронов приводила к снижению продолжительности жизни самцов и увеличению продолжительности жизни самок [4].

Дофаминергическая система D. melanogaster устроена достаточно просто и содержит 125 ДА нейронов в каждом полушарии мозга. Клеточные тела ДА нейронов сгруппированы в кластеры (pam, pal, ppl1, ppl2ab, ppl2c, ppm1, ppm2, ppm3, T1 и Sb) и легко визуализируются [13] (рис. 1, а).

Для оценки влияния сверхэкспрессии транскрипта sggRB-A81T в отдельных кластерах ДА нейронов на продолжительность жизни в работе была использована модификация классической бинарной экспрессионной системы GAL4-UAS [14]. Выбранная модификация, которая основана на применении драйверов Split_GAL4, позволяет получать более ограниченные и специфические наборы клеток для активации трансгенных конструкций [15]. В настоящей работе были использованы Split_GAL4 драйверы, любезно предоставленные Марком Ву (Mark Wu, Johns Hopkins University School of Medicine, США) и обеспечивающие активацию трансгенных конструкций в разных кластерах ДА нейронов [13, 16]. Используя стандартные скрещивания с хромосомами-балансерами, мы получили линии, в геноме которых присутствовали комбинации Split_GAL4 драйверов, обеспечивающие экспрессию трансгенных конструкций в выбранных нами наборах кластеров ДА нейронов (см. рис. 1, б).

Линия w[1118]; P{TH-C-GAL4.AD}attP40; P{TH-F-GAL4.DBD}attP2 (Д1) активирует трансгенные конструкции в одиночных нейронах кластеров ppl1 и ppl2ab, во всех нейронах кластеров ppm1 и ppm2 и трех нейронах кластера Sb [13].
Линия w[1118]; P{TH-D-GAL4.AD}attP40; P{TH-F-GAL4.DBD}attP2 (Д2) активирует трансгенные конструкции во всех нейронах кластеров ppl1, ppl2c, в нескольких нейронах кластера ppm2 и во всех нейронах кластера ppm3 [13].
Линия w[1118]; P{TH-C’-GAL4} (Д3) активирует трансгенные конструкции во всех нейронах ppl2-кластера, в большей части нейронов кластеров ppm1 и ppm2 и нескольких нейронах (3–5 штук) pal-кластера [16].
Линия w[1118]; P{VmatR76F02-GAL4.AD}attP40; P{TH-C-GAL4.DBD}attP2 (Д4) активирует трансгенные конструкции в одном ДА нейроне кластера ppl1 и в четырех из пяти ДА нейронов кластера ppl2ab [13].
Линия w[1118]; P{TH-D-GAL4.AD}attP40; P{VmatR76F05-GAL4.DBD}attP2 (Д5) активирует трансгенные конструкции в единичном нейроне ppl1 и во всех нейронах ppm2 [13].

Для изменения экспресcии shaggy и активности GSK3 была использована линия w[1118]; P{w[+ mC] = UAS-sgg.A81T}MB2 (sggRB-A81T). Она содержит трансгенную конструкцию, включающую кДНК-копию транскрипта sggRB-A81T, кодирующего изоформу PB протеинкиназы GSK3 с аминокислотной заменой A81T в киназном домене. Данная замена блокирует ферментативную активность белка и обеспечивает доминантно-негативный эффект активации sggRB-A81T. Линия w[1118] (К) без вставки трансгенной конструкции была использована в качестве контрольной [12].

Для индукции экспрессии трансгенной конструкции самцов линии sggRB-A81T, а также самцов линии К скрещивали с самками каждой из драйверных линий (Д1–Д5). Для измерения продолжительности жизни самцов и самок всех гибридных генотипов собирали в течение дня и помещали в пробирки с питательной средой (манная крупа, изюм, сахар, дрожжи, агар-агар, нипагин, пропионовая кислота), по пять мух каждого пола отдельно. Число мертвых особей в пробирках регистрировали ежедневно; все культуры вели при 25 оC. Выборка составила 100 особей на генотип/пол; некоторые опыты были повторены дважды. Для оценки полученных данных использовали стандартный статистический анализ продолжительности жизни [17]. Для оценки статистической значимости различий между кривыми выживания использовали критерий Манна–Уитни.

 

 

В первом эксперименте была проведена оценка продолжительности жизни гибридных самцов и самок, полученных в результате скрещивания sggRB-A81T и К с драйверными линиями Д1, Д2 и Д3. Этот набор драйверов активирует экспрессию трансгенной конструкции в различных и частично перекрывающихся кластерах нейронов (см. рис. 1, б), включая все группы, кроме pam, T1 и единственного нейрона Sb. Основной целью использования такого набора драйверных линий было выявление групп кластеров, изменение экспрессии shaggy в которых могло бы мимикрировать эффект изменения его экспрессии во всех нейронах.

Продолжительность жизни гибридных самок, паттерн экспрессии sggRB-A81T у которых определялся драйверами Д1 и Д2, не изменилась (P = 0,1359, P = 0,2498), а в эксперименте с драйвером Д3 снизилась только в одном из двух повторных экспериментов (P = 0,0001, P = 0,3966). Таким образом, изменение активности GSK3 в протестированных наборах кластеров ДА нейронов не привело к достоверному и воспроизводимому изменению продолжительности жизни самок. Полученные результаты могут свидетельствовать о том, что влияние измененной активности GSK3 на продолжительность жизни самок обеспечивается специфической комбинацией нейронов разных кластеров, которая не представлена ни в одном из трех экспериментов, но существующей в случае активации трансгенной конструкции во всех нейронах.

Продолжительность жизни гибридных самцов, паттерн экспрессии sggRB-A81T у которых определялся драйверами Д1 и Д2, не изменилась (P = 0,3697, P = 0,4792), но была достоверно снижена в случае паттерна, обеспечиваемого драйвером Д3 (P < 0,00001, P < 0,00001; см. рис. 1, в, г). Таким образом, изменение активности GSK3 в кластерах ДА нейронов pal, ppl2ab и ppl2c, ppm1 и ppm2 привело к достоверному и воспроизводимому изменению продолжительности жизни самцов. Такой паттерн активации трансгенной конструкции полностью воспроизвел эффект активации во всех ДА нейронах. sggRB-A81T был активирован в нейронах кластеров ppl2c, ppm1 и ppm2 также с помощью драйверов Д1 и Д2, однако это не привело к изменению продолжительности жизни гибридных самцов. Возможно, изменение активности GSK3 в этих нейронах не влияет на продолжительность жизни, и важное значение имеет лишь модификация активности GSK3 в нейронах кластеров pal и ppl2ab. Однако нельзя исключить и того, что принципиальную роль в контроле продолжительности жизни самцов играет взаимодействие нейронов кластеров ppl2c, ppm1 и ppm2 с нейронами кластеров pal и ppl2ab.

Чтобы уточнить набор кластеров ДА нейронов, изменение активности GSK3 в которых приводит к изменению продолжительности жизни, во втором эксперименте мы использовали драйверы Д4 и Д5, которые затрагивают небольшое количество кластеров и отдельные нейроны. Ранее мы показали, что изменение продолжительности жизни при активации sggRB-A81T во всех ДА нейронах связано с потерей единичных нейронов в кластере ppl2ab [4]. В связи с этим было принято решение оценить эффект измененной активности GSK3 в нейронах этого кластера на продолжительность жизни, используя драйвер Д4 (см. рис. 1, б). Кроме того, используя драйвер Д5 (см. рис. 1, б), мы оценили продолжительность жизни особей, у которых активность GSK3 изменялась только в единственном нейроне ppl1 и кластере ppm2.

Продолжительность жизни гибридных самок, паттерн экспрессии sggRB-A81T у которых определялся драйвером Д4, слабо увеличилась в одном из экспериментов и не изменилась в повторном (P = 0,0397, P = 0,9046), что свидетельствует об отсутствии достоверного и воспроизводимого эффекта. Таким образом, изменение активности GSK3 в кластере ppl2ab не влияет на продолжительность жизни самок, что подтверждает результаты опыта с драйвером Д3. Продолжительность жизни гибридных самок, паттерн экспрессии sggRB-A81T у которых определялся драйвером Д5, увеличилась в обоих экспериментах (P = 0,0001, P = 0,0002; рис. 1, д, е), что свидетельствует о достоверном и воспроизводимом влиянии активации трансгенной конструкции в кластере ppm2 и одном из нейронов кластера ppl1 на исследуемый признак. Таким образом, изменение активности GSK3 только в нейронах кластера ppm2 и одном нейроне ppl1 полностью воспроизвело положительное влияние на продолжительность жизни самок, продемонстрированное ранее при изменении активности GSK3 во всех ДА нейронах. Следует отметить, однако, что изменение экспрессии shaggy в кластере ppm2 одновременно с изменением в нейронах некоторых других кластеров (драйверы Д1, Д3, рис. 1, б) не привело к увеличению продолжительности жизни самок.

Продолжительность жизни гибридных самцов, паттерн экспрессии sggRB-A81T у которых определялся драйверами Д4 и Д5, снизилась в одном из проведенных экспериментов и не изменилась в другом (P = 0.0001, P = 0.5574; P = 0.0001, P = 0.1566), что свидетельствует об отсутствии достоверного и воспроизводимого эффекта. Таким образом, снижение активности GSK3 в единичных нейронах кластера ppl1 и нейронах кластеров ppl2ab и ppm2 не влияет на продолжительность жизни самцов. Формально, учитывая результаты опыта с драйвером Д3, можно предположить, что снижение продолжительности жизни самцов связано с изменением активности GSK3 в нейронах кластера pal.

Отметим, что продолжительность жизни – сложный признак, зависящий от работы многих генов в различных клетках, и надежно выявить влияние на него изменений в экспрессии определенного транскрипта одного гена в очень ограниченном количестве клеток достаточно трудно. В связи с этим мы опирались только на те результаты, которые воспроизвелись в независимых экспериментах. Обобщая, формальный анализ полученных результатов позволяет сказать, что изменение активности протеинкиназы GSK3 в нейронах кластера ppm2 увеличивает продолжительность жизни самок, а изменение активности GSK3 в нейронах кластера pal уменьшает продолжительность жизни самцов так же, как изменение ее активности во всех ДА нейронах. Отметим также, что в целом наши эксперименты указывают на возможность взаимодействия различных кластеров нейронов в контроле продолжительности жизни.

Наличие у высших организмов сложной многокомпонентной сети нейронов различного типа предполагает высокий уровень функциональной специфичности различных их групп и даже отдельных нейронов. Например, проекция каждого ДА нейрона у дрозофилы индивидуальна, и даже находящиеся в одном кластере нейроны могут быть функционально гетерогенными [18]. Все больше данных указывают на то, что один нейрон или определенная группа нейронов могут влиять на сексуальное поведение [19], поиск пищи [20], агрессивность [21] . Так, активация определенных ДА нейронов в кластерах ppl1 и pam приводила к запоминанию неприятного воздействия, тогда как активация других нейронов из этих кластеров не приводила к такому эффекту [22]. Известно, что нейроны pal и ppm2 участвуют в формировании циркадных ритмов [23]. Неудивительно, что влияние отдельных ДА нейронов и небольших их групп на продолжительность жизни также может различаться. Так, изменение экспрессии гена Mask, кодирующего предполагаемый скаффолд белок, в некоторых группах ДА нейронов приводило к увеличению продолжительности жизни, в то время как в других – нет [5]. Наши результаты свидетельствуют о том, что на продолжительность жизни влияет изменение экспрессии гена shaggy в нескольких кластерах ДА нейронов. Какие именно кластеры повлияют на продолжительность жизни, определяется тем, активность каких генов изменяется. Так, в наших экспериментах изменение экспрессии shaggy, индуцированное драйвером Д3, снизило продолжительность жизни самцов, в то время как в экспериментах, представленных в [5], изменение экспрессии Mask, индуцированное тем же драйвером, увеличило продолжительность жизни самцов.

Интересно, что продолжительность жизни самцов и самок зависит от разных нейронов с измененной экспрессией shaggy. Так, индукция трансгенной конструкции в кластере ppm2 не влияет на продолжительность жизни самцов, но увеличивает продолжительность жизни самок, что полностью воспроизводит эффект активации трансгенной конструкции во всех ДА нейронах и, следовательно, указывает на ключевую роль кластера ppm2 в контроле этого признака у самок. При этом эффект кластера ppm2 проявляется только при отсутствии изменений экспрессии shaggy в других кластерах, что может свидетельствовать о разнонаправленном вкладе разных групп нейронов в контроль продолжительности жизни и их взаимодействии. В то же время активация трансгенной конструкции в кластере ppm2 и кластерах pal, ppl2 и ppm1 приводит к снижению продолжительности жизни самцов. Учитывая, что изменение экспрессии shaggy в кластерах ppm2, ppl2 и ppm1 в разных комбинациях не повлияло на продолжительность жизни самцов, можно говорить о специфическом вкладе кластера pal в сокращение продолжительности жизни самцов. Высокая половая специфичность влияния кластеров ДА нейронов на продолжительность жизни может быть обусловлена особенностями функций отдельных нейронов у самцов и самок. Возможно, экспрессия двух транскрипционных факторов, участвующих в определении пола в ходе развития и кодируемых генами fruitless и doublesex, в нервной системе D. melanogaster может детерминировать половой диморфизм нервных клеток [24], который затем определяет особенности влияния различных белков, в том числе GSK3, на свойства нейронов и продолжительность жизни. Известно, например, что ДА нейроны кластера ppl2ab участвуют в восстановлении нормального полового поведения в старости [19].

Результаты, представленные в настоящей работе, доказывают, что активация экспрессии sgg-RB-A81T в отдельных кластерах дофаминергической системы D. melanogaster может приводить к эффектам, подобным эффектам активации экспрессии sgg-RB-A81T во всех ДА нейронах. Проведенные эксперименты позволили заключить, что роль разных кластеров ДА нейронов в контроле продолжительности жизни различна, и выделить те кластеры, изменение экспрессии гена shaggy в которых приводит к изменению этого признака.

Это открывает принципиальную возможность для дальнейшего поиска геропротекторных воздействий, направленных на конкретные клеточные мишени, что позволит повысить их эффективность и безопасность.

 

Работа проведена в рамках выполнения государственного задания НИЦ “Курчатовский институт”.

Настоящая статья не содержит каких-либо исследований с использованием в качестве объектов позвоночных животных и людей.

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

×

作者简介

N. Roshina

National Research Centre “Kurchatov Institute”; Vavilov Institute of General Genetics, Russian Academy of Sciences

Email: egpas@rambler.ru
俄罗斯联邦, Moscow, 123182; Moscow, 119991

E. Veselkina

National Research Centre “Kurchatov Institute”

Email: veselkinaer123@gmail.com
俄罗斯联邦, Moscow, 123182

M. Trostnikov

Institute of Gene Biology, Russian Academy of Sciences

Email: egpas@rambler.ru
俄罗斯联邦, Moscow, 119334

E. Pasyukova

National Research Centre “Kurchatov Institute”

编辑信件的主要联系方式.
Email: egpas@rambler.ru
俄罗斯联邦, Moscow, 123182

参考

  1. Chinta S.J., Andersen J.K. Dopaminergic neurons // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2005. V. 37. № 5. P. 942–946. doi: 10.1016/j.biocel.2004.09.009
  2. Zhou Z.D., Yi L.X., Wang D.Q. et al. Role of dopamine in the pathophysiology of Parkinson’s disease // Transl. Neurodegener. 2023. V. 12. № 1. P. 44. doi: 10.1186/s40035023-00378-6
  3. Coleman C.R., Pallos J., Arreola-Bustos A. et al. Natural variation in age-related dopamine neuron degeneration is glutathione-dependent and linked to life span // bioRxiv. 2024. doi: 10.1101/2024.02.12.580013
  4. Trostnikov M.V., Veselkina E.R., Krementsova A.V. et al. Modulated expression of the protein kinase GSK3 in motor and dopaminergic neurons increases female lifespan in Drosophila melanogaster // Front. Genet. 2020. V. 11. doi: 10.3389/fgene.2020.00668
  5. Tian X. Enhancing mask activity in dopaminergic neurons extends lifespan in flies // Aging Cell. 2021. V. 20. № 11. doi: 10.1111/acel.13493
  6. Beurel E., Grieco S.F., Jope R.S. Glycogen synthase kinase-3 (GSK3): Regulation, actions, and diseases // Pharmacol. Ther. 2015. V. 148. P. 114–131. doi: 10.1016/j.pharmthera.2014.11.016
  7. Patel P., Woodgett J.R. Glycogen synthase kinase 3: A kinase for all pathways? // Curr. Top. Dev. Biol. 2017. V. 123. P. 277–302. doi: 10.1016/bs.ctdb.2016.11.011
  8. Golpich M., Amini E., Hemmati F. et al. Glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3β) signaling: Implications for Parkinson’s disease // Pharmacol. Res. 2015. V. 97. P. 16–26. doi: 10.1016/j.phrs.2015.03.010
  9. Duda P., Wiśniewski J., Wójtowicz T. et al. Targeting GSK3 signaling as a potential therapy of neurodegenerative diseases and aging // Expert. Opin. Ther. Targets. 2018. V. 22. № 10. P. 833–848. doi: 10.1080/14728222.2018.1526925
  10. Ilouz R., Kowalsman N., Eisenstein M. et al. Identification of novel glycogen synthase kinase-3beta substrate-interacting residues suggests a common mechanism for substrate recognition // J. Biol. Chem. 2006. V. 281. № 41. P. 30621–30630. doi: 10.1074/jbc.M604633200
  11. García-Yagüe Á.J., Lastres-Becker I., Stefanis L. et al. α-Synuclein induces the GSK-3-mediated phosphorylation and degradation of NURR1 and loss of dopaminergic hallmarks // Mol. Neurobiol. 2021. V. 58. № 12. P. 6697–6711. doi: 10.1007/s12035-021-02558-9
  12. Bourouis M. Targeted increase in shaggy activity levels blocks wingless signaling // Genesis. 2002. V. 34. № 1–2. P. 99–102. doi: 10.1002/gene.10114
  13. Xie T., Ho M.C.W., Liu Q. et al. A genetic toolkit for dissecting dopamine circuit function in Drosophila // Cell. Rep. 2018. V. 23. № 2. P. 652–665. doi: 10.1016/j.celrep.2018.03.068
  14. Brand A.H., Perrimon N. Targeted gene expression as a means of altering cell fates and generating dominant phenotypes // Development. 1993. V. 118. № 2. P. 401–415. doi: 10.1242/dev.118.2.401
  15. Luan H., Diao F., Scott R.L. et al. The Drosophila split Gal4 system for neural circuit mapping // Front. Neural. Circuits. 2020. V. 14. doi: 10.3389/fncir.2020.603397
  16. Liu Q., Liu S., Kodama L. et al. Two dopaminergic neurons signal to the dorsal fan-shaped body to promote wakefulness in Drosophila // Curr. Biol. 2012. V. 22. № 22. P. 2114–2123. doi: 10.1016/j.cub.2012.09.008
  17. Carey J.R. Longevity: The biology and demography of life span. Princeton, NT: Princeton Univ. Press, 2003. 304 p.
  18. Busto G.U., Cervantes-Sandoval I., Davis R.L. Olfactory learning in Drosophila // Physiology (Bethesda). 2010. V. 25. № 66. P. 338–346. doi: 10.1152/physiol.00026.2010
  19. Kuo S.-Y., Wu C.-L., Hsieh M.-Y. et al. PPL2ab neurons restore sexual responses in aged Drosophila males through dopamine // Nat. Commun. 2015. V. 6. № 1. P. 7490. doi: 10.1038/ncomms8490.
  20. Landayan D., Feldman D.S., Wolf F.W. Satiation state-dependent dopaminergic control of foraging in Drosophila // Sci. Rep. 2018. V. 8. № 1. P. 5777. doi: 10.1038/s41598-018-24217-1.
  21. Alekseyenko O.V., Chan Y.-B., Li R., Kravitz E.A. Single dopaminergic neurons that modulate aggression in Drosophila // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2013. V. 110. № 15. P. 6151–6156. doi: 10.1073/pnas.1303446110
  22. Aso Y., Herb A., Ogueta M. et al. Three dopamine pathways induce aversive odor memories with different stability // PLoS Genet. 2012. V. 8. № 7. doi: 10.1371/journal.pgen.1002768
  23. Liang X., Holy T.E., Taghert P.H. Polyphasic circadian neural circuits drive differential activities in multiple downstream rhythmic centers // Curr. Biol. 2023. V. 33. № 2. P. 351–363.e3. doi: 10.1016/j.cub.2022.12.025
  24. Rezával C., Nojima T., Neville M.C. et al. Sexually dimorphic octopaminergic neurons modulate female postmating behaviors in Drosophila // Curr. Biol. 2014. V. 24. № 7. P. 725–730. doi: 10.1016/j.cub.2013.12.051.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载
2. Research Table

下载 (962KB)
索引源数据

版权所有 © Russian Academy of Sciences, 2024

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».