Влияние белков острой фазы воспаления на активность нейтрофилов периферической крови

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Нейтрофилы - ведущие клетки системы врожденного иммунитета и основная популяция лейкоцитов, отвечающая за первичную реакцию организма на различные инфекционные частицы. Последние уничтожаются нейтрофилами благодаря процессам фагоцитоза и каскада реакций, включающих реакцию респираторного взрыва. В результате реакции респираторного взрыва нейтрофилы продуцируют активные формы кислорода и галогенов, мощные цитотоксические агенты, разрушающие частицы в фаголизосоме. Все перечисленные процессы требуют регуляции, поскольку чрезмерная активация нейтрофилов может привести к опосредованному активными формами кислорода повреждению тканей, окружающих очаг воспаления. Белки острой фазы воспаления претендуют на роль регуляторов воспаления. Ранее нами было показано участие церулоплазмина в ингибировании реакции респираторного взрыва нейтрофилов в образцах крови. Фибриноген, напротив, увеличивал интенсивность реакции респираторного взрыва. Не для всех белков острой фазы воспаления и особенно их комбинаций детально изучено влияние на функции нейтрофилов. В данной работе впервые исследовано влияние ряда белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, сывороточного амилоида А, альфа-1-кислого гликопротеина и фибриногена) на способность нейтрофилов периферической крови к реакции респираторного взрыва с помощью проточной цитометрии с регистрацией продукции активных форм кислорода в клетках в составе образцов периферической крови. Обнаружены достоверные изменения способности нейтрофилов к выработке активных форм кислорода для ряда комбинаций изученных белков острой фазы воспаления. Исследование взаимодействия церулоплазмина и фибриногена с нейтрофилами периферической крови выявило их мембранную локализацию. Представляется перспективным идентифицировать рецепторы для белков острой фазы воспаления на мембране нейтрофилов.

Об авторах

Н. Д Федорова

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт»

Email: fedorova_nd@pnpi.nrcki.ru
Гатчина, Ленинградская обл., Россия

Д. А Сумбатян

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт»

Гатчина, Ленинградская обл., Россия

А. В Соколов

Институт экспериментальной медицины

Санкт-Петербург, Россия

М. В Филатов

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт»

Гатчина, Ленинградская обл., Россия

А. П Трашков

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт»

Гатчина, Ленинградская обл., Россия

Е. Ю Варфоломеева

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт»

Гатчина, Ленинградская обл., Россия

Список литературы

  1. S. H. Kaufmann, Nat. Immunol., 9, 705 (2008).
  2. N. Borregaard, et al., Trends Immunol., 28, 340 (2007).
  3. P. Nordenfelt and H. Tapper, J. Leukoc. Biol., 90, 271 (2011).
  4. T. L. Leto and M. Geiszt, Antioxid. Redox Signal., 8, 1549 (2006).
  5. O. Soehnlein, J. Mol. Med., 87, 1157 (2009).
  6. M. Klemke, G. H. Wabnitz, F. Funke, et al., Immunity, 29, 404 (2008).
  7. B. D. Hock, K. G. Taylor, N. B. Cross, Immunology, 137, 249 (2012).
  8. El-Benna, et al., Immunol. Rev., 273, 180 (2016).
  9. Berton, et al., lnt. J. Clin. Lab. Res., 26, 160 (1996).
  10. M. R. White, E. Crouch, J. Vesona, Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 289, L606 (2005).
  11. G. Thomas and B. Rogues, FEBS Lett., 26, 169 (1972).
  12. K. L. Hartshorn, K. Sastry, D. Brown, et al. J. Immunol., 151, 1 (1993).
  13. E. Y. Varfolomeeva, E. V. Semenova, A. V. Sokolov, et al., Free Radic. Res., 50, 909 (2016).
  14. Н. Д. Федорова, Д. А. Сумбатян, М. А. Стукова и др., Актуальные вопросы биологич. физики и химии, 6 (1), 115 (2021).
  15. M. Filatov, E. Varfolomeeva, and E. Ivanov, Biochem. Mol. Med., 55, 116 (1995).
  16. E. Yu. Varfolomeeva, E. I. Ivanov, E. A. Drobchenko, et al., Bull. Exp. Biol. Med., 149, 485 (2010).
  17. A. V. Sokolov, L. Acquasaliente, V. A. Kostevich, et al., Free Radic. Biol. Med., 86, 279 (2015).
  18. B. J. Davis, Ann. N. Y. Acad. Sci. 121, 404 (1964).
  19. G. Berton, et al., Int. J. Clin. Lab. Res., 26, 160 (1996).
  20. K. Prasad, J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther., 9 (3), 203 (2004). doi: 10.1177/107424840400900308
  21. L. Björkman, J. Karlsson, A. Karlsson, et al., J. Leukoc. Biol., 83 (2), 245 (2008). doi: 10.1189/jlb.0607-408. Epub 2007 Nov 5. PMID: 17984291
  22. M. J. Costello, H. Gewurz, J. N. Siegel, Clin. Exp. Immunol., 55 (2), 465 (1984).
  23. E. Hatanaka, F. P. Ribeiro, and A. Campa, FEMS Immunol. Med. Microbiol., 38 (1), 81 (2003). doi: 10.1016/S0928-8244(03)00112-3
  24. M. Blanter, et al., Front. Immunol., 13, Art. ID 820058 (2022). doi: 10.3389/fimmu.2022.820058
  25. Li, et al., Cell Commun. Signal., 17, 147 (2019).
  26. D. Wendisch, O. Dietrich, T. Mari, et al., Cell, 184 (26), 6243.e27(2021).
  27. S. Jaillon, A. Ponzetta, D. Di Mitri, et al., Nat. Rev. Cancer, 20, 485 (2020).
  28. E. J. H. van Houtum, C. Büll, L. A. M. Cornelissen, et al., Front. Immunol., 12, 790317 (2021).
  29. D. F. Quail, B. Amulic, M. Aziz, et al., J. Exp. Med., 219 (6), e20220011 (2022).
  30. S. Kamath and G. Y. Lip, QJM: Int. J. Med., 96 (10), 711 (2003). doi: 10.1093/qjmed/hcg129
  31. H. S. Goodridge, A. J. Wolf, and D. M. Underhill, Immunol. Rev., 230 (1), 38 (2009). doi: 10.1111/j.1600-065X.2009.00793.x

© Российская академия наук, 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах