Часть антиковидной терапии, основанной на теоретической модели механики контактного взаимодействия коронавируса с оболочкой клетки

Рассматривается теоретическая модель механических закономерностей образования деформации мембраны при проникновении коронавируса в клетку. Упругие и гибкие шипы коронавируса, имеющие белковую структуру, прикрепляются к рецепторам оболочки клетки - мишени АСЕ2. С помощью фермента TMPRSS2 запускается механизм слияния вирусной и клеточной мембран с образованием поры слияния, через которую происходит раскрытие капсида оболочки коронавируса и проникновение вирусной РНК внутрь клетки. На основе закономерностей механики контактного взаимодействия и теории упругости определяется критическая величина радиуса клетки, при которой произойдет образование поры слияния и локальное повреждение оболочки клетки. Проведенные расчеты показывают, что чем меньше размер клетки, тем меньше вероятность механического повреждения клетки при воздействии коронавируса. Одним из способов уменьшения размеров клеток является уменьшение количества внутриклеточной жидкости за счет применения лекарственных средств - диуретиков. Величина критического радиуса клетки обратно пропорциональна величине силы прижима в момент прикрепления коронавируса к клеточной мембране. Необходимы дальнейшие исследования зависимости силы прижима от геометрической формы и размеров шиповидного отростка для различных штаммов коронавируса. Если возникший новый штамм будет действовать на клеточную мембрану с меньшей силой прижима, тяжесть заболевания снизится. Требуется проверка выводов теоретического исследования экспериментальными методами.

коронавирус, липидная оболочка клетки, механика контактного взаимодействия, жидкий кристалл, теория упругости