НПВП-индуцированные респираторные заболевания: эпидемиология, патогенез, клиническая картина и тактика ведения пациентов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Респираторные заболевания, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-индуцированные РЗ), характеризуются неаллергической гиперчувствительностью (непереносимостью) к НПВП и аспирину у пациентов с бронхиальной астмой и/или эозинофильным полипозным риносинуситом (ПРС). Астма в группе пациентов с НПВП-индуцированными РЗ, как правило, характеризуется эозинофильным воспалением, тяжелым течением, торпидным к стандартной терапии, приводящим к назначению системных глюкокортикостероидов на постоянной основе. Рецидивирующий ПРС для некоторых пациентов представляет собой наиболее значимую проблему, поскольку сопряжен с отсутствием носового дыхания и обоняния и необходимостью многократных повторных оперативных вмешательств. Непереносимость аспирина и других НПВП является отдельной проблемой, резко снижающей выбор препаратов, которые можно использовать у данной группы пациентов в качестве обезболивающих и жаропонижающих. Случайное применение этих препаратов может приводить к жизнеугрожающим реакциям, включая анафилактический шок. В данном обзоре представлены современные представления о патогенезе НПВП-индуцированных РЗ и перспективные направления в терапии.

Об авторах

Ксения Сергеевна Павлова

ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России

Автор, ответственный за переписку.
Email: ksenimedical@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4164-4094

старший научный сотрудник отделения бронхиальной астмы, ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, кандидат медицинских наук

Россия, Москва

Мирамгуль Есенгельдыевна Дынева

ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России

Email: amanturliva.miramgul@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1965-8446

аспирант отделения бронхиальной астмы, ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России

Россия, Москва

Оксана Михайловна Курбачёва

ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России

Email: kurbacheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3250-0694

зав. отделением бронхиальной астмы, ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, доктор медицинских наук, профессор

Россия, Москва

Список литературы

  1. Taniguchi M, Mitsui C, Hayashi H, Ono E, Kajiwara K, Mita H, et al. Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD): current understanding of AERD // Allergol Int. 2019. Vol. 68. P. 289–295. doi: 10.1016/j.alit.2019.05.001
  2. Samter M, Beers RF Jr. Intolerance to aspirin. Clinical studies and consideration of its pathogenesis // Ann Intern Med. 1968. Vol. 68. N 5. P. 975–983. doi: 10.7326/0003-4819-68-5-975
  3. Szczeklik A, Gryglewski RJ, Czerniawska-Mysik G. Relationship of inhibition of prostaglandin biosynthesis by analgesics to asthma attacks in aspirin-sensitive patients // Br Med J. 1975. Vol. 1. N 5949. P. 67–69. doi: 10.1136/bmj.1.5949.67
  4. Rajan JP, Wineinger NE, Stevenson DD, White AA. Prevalence of aspirin-exacerbated respiratory disease among asthmatic patients: a meta-analysis of the literature // J Allergy Clin Immunol. 2015. Vol. 135. N 3. P. 676–681. doi: 10.1016/j.jaci.2014.08.020
  5. Szczeklik A, Nizankowska E, Duplaga M. Natural history of aspirin-induced asthma. AIANE Investigators. European Network on Aspirin-Induced Asthma // Eur Respir J. 2000. Vol. 16. P. 432–436. doi: 10.1034/j.1399-3003.2000.016003432.x
  6. Kowalski ML, Asero R, Bavbek S, Blanca M, Blanca-Lopez N, Bochenek G. Classification and practical approach to the diagnosis and management of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Allergy. 2013. Vol. 68. N 3. P. 1219–1232. doi: 10.1111/all.12260
  7. Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its implications for clinical practice // BMJ. 2004. Vol. 328. N 7437. P. 434. doi: 10.1136/bmj.328.7437.434
  8. Makowska JS, Burney P, Jarvis D, Keil T, Tomassen P, Bislimovska J. Respiratory hypersensitivity reactions to NSAIDs in Europe: the global allergy and asthma network (GA2LEN) // Allergy. 2016. Vol. 71. N 11. P. 1603–1611. doi: 10.1111/all.12941
  9. Vally H, Taylor ML, Thompson PJ. Prevalence of aspirin intolerant asthma (AIA) in Australian asthmatic patient // Thorax. 2002. Vol. 57. N 7. P. 569–574. doi: 10.1136/thorax.57.7.569
  10. Nabavi M, Esmaeilzadeh H, Arshi S. Aspirin hypersensitivity in patients with chronic rhinosinusitis and nasal polyposis: frequency and contributing factors // Am J Rhinol Allergy. 2014. Vol. 28. N 3. P. 239–243. doi: 10.2500/ajra.2014.28.4034
  11. Tuttle KL, Schneider TR, Henrickson SE, Morris D, Abonia JP, Spergel JM. Aspirin-exacerbated respiratory disease: not always “adult-onset” // J Allergy Clin Immunol Pract. 2016. Vol. 4. P. 756–758. doi: 10.1016/j.jaip.2016.05.016
  12. Higashi N, Taniguchi M, Mita H, Yamaguchi H, Ono E, Akiyama K. Aspirinintolerant asthma (AIA) assessment using the urinary biomarkers, leukotriene E4 (LTE4) and prostaglandin D2 (PGD2) metabolites // Allergol Int. 2012. Vol. 61. P. 393–403. doi: 2332/allergolint.11-RA-0403
  13. Celik G, Paşaoğlu G, Bavbek S, Abadoğlu O, Dursun B, Mungan D. Tolerability of selective cyclooxygenase inhibitor, celecoxib, in patients with analgesic intolerance // J Asthma. 2005. Vol. 42. P. 127–131. doi: 10.1081/jas-51326
  14. Cahill KN, Bensko JC, Boyce JA, Laidlaw TM. Prostaglandin D2: a dominant mediator of aspirin-exacerbated respiratory disease // J Allergy Clin Immunol. 2015. Vol. 135. P. 245–252. doi: 10.1016/j.jaci.2014.07.031
  15. Higashi N, Mita H, Yamaguchi H, Fukutomi Y, Akiyama K, Taniguchi M. Urinary tetranor-PGDM concentrations in aspirin-intolerant asthma and anaphylaxis // J Allergy Clin Immunol. 2012. Vol. 129. P. 557e9. doi: 10.1016/j.jaci.2011.09.019
  16. Higashi N, Taniguchi M, Mita H, Osame M, Akiyama K. A comparative study of eicosanoid concentrations in sputum and urine in patients with aspirinintolerant asthma // Clin Exp Allergy. 2002. Vol. 32. P. 1484e90. doi: 10.1046/j.1365-2745.2002.01507.x
  17. Buchheit KM, Cahill KN, Katz HR, Murphy KC, Feng C, Lee-Sarwar K, et al. Thymic stromal lymphopoietin controls prostaglandin D2 generation in patients with aspirin-exacerbated respiratory disease // J Allergy Clin Immunol. 2016. Vol. 137. P. 1566e76. doi: 10.1016/j.jaci.2015.10.020
  18. Pleskow WW, Stevenson DD, Mathison DA, Simon RA, Schatz M, Zeiger RS. Aspirin desensitization in aspirin-sensitive asthmatic patients: clinical manifestations and characterization of the refractory period // J Allergy Clin Immunol. 1982. Vol. 69. P. 11e9. doi: 10.1016/0091-6749(82)90081-1
  19. Sanak M, Gielicz A, Bochenek G, Kaszuba M, Nizankowska-Mogilnicka E, Szczeklik A. Targeted eicosanoid lipidomics of exhaled breath condensate provide a distinct pattern in the aspirin-intolerant asthma phenotype // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 127. P. 1141–1147. doi: 10.1016/j.jaci.2010.12.1108
  20. Yamaguchi H, Higashi N, Mita H, Ono E, Komase Y, Nakagawa T, et al. Urinary concentrations of 15-epimer of lipoxin A4 are lower in patients with aspirin-intolerant compared with aspirin-tolerant asthma // Clin Exp Allergy. 2011. Vol. 41. N 12. P. 1711–1718. doi: 10.1111/j.1365-2222.2011.03839.x
  21. Picado C, Fernandez-Morata JC, Juan M, Roca-Ferrer J, Fuentes M, Xaubet A, Mullol J. Cyclooxygenase-2 mRNA is downexpressed in nasal polyps from aspirin-sensitive asthmatics // Am J Respir Crit Care Med. 1999. Vol. 162. P. 291–296. doi: 10.1164/ajrccm.160.1.9808048
  22. Cahill KN, Raby BA, Zhou X, Guo F, Thibault D, Baccarelli A, et al. Impaired E prostanoid 2 expression and resistance to prostaglandin E2 in nasal polyp fibroblasts from subjects with aspirin-exacerbated respiratory disease // Am J Respir Cell Mol Biol. 2016. Vol. 54. P. 34–40. doi: 10.1165/rcmb.2014-0486OC
  23. Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, et al. Cysteinyl leukotriene overproduction in aspirin-exacerbated respiratory disease is driven by platelet-adherent leukocytes // Blood. 2012. Vol. 119. P. 3790e8. doi: 10.1182/blood-2011-10-384826
  24. Mitsui C, Kajiwara K, Hayashi H, Ito J, Mita H, Ono E, et al. Platelet activation markers overexpressed specifically in patients with aspirin-exacerbated respiratory disease // J Allergy Clin Immunol. 2016. Vol. 137. P. 400e11. doi: 10.1016/j.jaci.2015.05.041
  25. Artis D, Spits H. The biology of innate lymphoid cells // Nature. 2015. Vol. 517. P. 293–301. doi: 10.1038/nature14189
  26. Doherty TA, Broid DH. Lipid regulation of group 2 innate lymphoid cell function: Moving beyond epithelial cytokines // J Allergy Clin Immunol. 2018. Vol. 141. P. 1587–1589. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.034
  27. Lambrecht BN, Hammad H. The immunology of asthma // Nat Immunol. 2015. Vol. 16. N 1. P. 45–56. doi: 10.1038/ni.3049
  28. Locksley RM. Asthma and allergic inflammation // Cell. 2010. Vol. 140. N 6. P. 777–783. doi: 10.1016/j.cell.2010.03.004
  29. Hams E, Bermingham ER, Fallon PG. Macrophage and innate lymphoid cell interplay in the genesis of fibrosis // Front Immunol. 2015. Vol. 6. P. 597. doi: 10.3389/fimmu.2015.00597
  30. Таширева Л.А., Завгородская К.О., Перельмутер В.М. Роль лимфоидных клеток врожденного иммунитета в течении опухолевой болезни // Цитология. 2016. Т. 58. № 12. С. 901-907.
  31. Liu T, De Los Santos FG, Ding L, Wu Z, Phan SH. Amphiregulin promotes fibroblast activation in pulmonary fibrosis // FASEB J. 2016. Vol. 30. N S1. P. 50.6–50.6. doi: 10.1096/fasebj.30.1_supplement.50.6
  32. Buhl R, Humbert M, Bjermer L, Chanez P, Heaney LG, Pavord I, et al. Severe eosinophilic asthma: a roadmap to consensus // Eur Respir J. 2017. Vol. 49. N 5. P. 1700634. doi: 10.1183/13993003.00634-2017
  33. Von Moltke J, O’Leary CE, Barrett NA, Kanaoka Y, Frank Austen K, Locksley RM. Leukotrienes provide an NFAT-dependent signal that synergizes with IL-33 to activate ILC2s // J Exp. 2017. Vol. 214. N 1. P. 27–37. doi: 10.1084/jem.20161274
  34. Allakhverdi Z, Comeau MR, Jessup HK. Thymic stromal lymphopoietin is released by human epithelial cells in response to microbes, trauma, or inflammation and potently activates mast cells // J Exp Med. 2007. Vol. 204. P. 253–258. doi: 10.1084/jem.20062211
  35. Zhou W, Toki S, Zhang J, Goleniewksa K, Newcomb DC, Cephus JY, et al. Prostaglandin I2 signaling and inhibition of group 2 innate lymphoid cell responses // Am J Respir Crit Care Med. 2016. Vol. 193. P. 31–42. doi: 10.1164/rccm.201410-1793OC
  36. Kloze CS, Artis D. Innate lymphoid cells control signaling circuits to regulate tissue-specific immunity // Cell Research. 2020. Vol. 30. P. 475–491. doi: 10.1038/s41422-020-0323-8
  37. Imai Y, Yasuda K, Sakaguchi Y, Haneda T, Mizutani H, Yoshimoto T, et al. Skin-specific expression of IL-33 activates group 2 innate lymphoid cells and elicits atopic dermatitis-like inflammation in mice // Proc Natl Acad Sci USA. 2013. Vol. 110. P. 13921–13926. doi: 10.1073/pnas.1307321110
  38. Almeida I, Silva SV, Fonseca AR, Silva I, Vasconcelos C, Lima M. T and NK cell phenotypic abnormalities in systemic sclerosis: a cohort study and a comprehensive literature review // Clin Rev Allergy Immunol. 2015. Vol. 49. P. 49:347–369. doi: 1007/s12016-015-8505-8
  39. Melhem A, Muhanna N, Bishara A, Alvarez CE, Ilan Y, Bishara T, et al. Anti-fibrotic activity of NK cells in experimental liver injury through killing of activated HSC // J Hepatol. 2006. Vol. 45. P. 60–71. doi: 10.1016/j.jhep.2005.12.025
  40. Amelink M, de Groot JC, de Nijs SB, Lutter R, Zwinderman AH, Peter JS, et al. Severe adult-onset asthma: a distinct phenotype // J Allergy Clin Immunol. 2013. Vol. 132. P. 336–341. doi: 10.1016/j.jaci.2013.04.052
  41. Lemiere C, Ernst P, Olivenstein R, Yamauchi Y, Govindaraju K, Ludwig MS, et al. Airway inflammation assessed by invasive and noninvasive means in severe asthma: eosinophilic and noneosinophilic phenotypes // J Allergy Clin Immunol. 2006. Vol. 118. P. 1033–1039. doi: 10.1016/j.jaci.2006.08.003
  42. Ten Brinke A, Zwinderman AH, Sterk PJ, Rabe KF, Bel EH. Factors associated with persistent airflow limitation in severe asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2001. Vol. 164. P. 744–748. doi: 10.1164/ajrccm.164.5.2011026
  43. Tran TN, Khatry DB, Ke X, Ward CK, Gossage D. High blood eosinophil count is associated with more frequent asthma attacks in asthma patients // Ann Allergy Asthma Immunol. 2014. Vol. 113. P. 19–24. doi: 10.1016/j.anai.2014.04.011
  44. Mascia K, Haselkorn T, Deniz YM, Miller DP, Bleecker ER, Borish L; TENOR Study Group. Aspirin sensitivity and severity of asthma: evidence for irreversible airway obstruction in patients with severe or difficult-to-treat asthma // J Allergy Clin Immunol. 2005. Vol. 1167. P. 970–975. doi: 10.1016/j.jaci.2005.08.035
  45. Abraham B, Barreiro E, Anto JM, Bel EH. The ENFUMOSA cross-sectional European multicentre study of the clinical phenotype of chronic severe asthma. European Network for Understanding Mechanisms of Severe Asthma // Eur Respir J. 2003. Vol. 22. P. 470–477. doi: 10.1183/09031936.03.00261903
  46. Plaza V, Serrano J, Picado C, Sanchis J. Frequency and clinical characteristics of rapid-onset fatal and near-fatal asthma // Eur Respir J. 2002. Vol. 19. N 5. P. 846–852. doi: 10.1183/09031936.02.00241502
  47. Jarvis D, Newson R, Lotvall J, Hastan D, Tomassen P, Keil T, et al. Asthma in adults and its association with chronic rhinosinusitis: the GA2LEN survey in Europe // Allergy. 2012. Vol. 67. P. 91–98. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02709.x
  48. Szczeklik A, Stevenson DD. Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis, diagnosis, and management // J Allergy Clin Immunol. 2003. Vol. 111. P. 913–921. doi: 10.1067/mai.2003.1487
  49. Hamilos DL, Leung DY, Wood R, Cunningham L, Bean DK, Yasruel Z, et al. Evidence for distinct cytokine expression in allergic versus nonallergic chronic sinusitis // J Allergy Clin Immunol. 1995. Vol. 96. P. 537–544. doi: 10.1016/s0091-6749(95)70298-9
  50. Toros SZ, Bolukbasi S, Naiboglu B, Er B, Akkaynak C, Noshari H, Egeli E. Comparative outcomes of endoscopic sinus surgery in patients with chronic sinusitis and nasal polyps // Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007. Vol. 264. P. 1003–1008. doi: 10.1007/s00405-007-0301-5
  51. Banerji A, Piccirillo JF, Thawley SE, Levitt RG, Schechtman KB, Kramper MA, et al. Chronic rhinosinusitis patients with polyps or polypoid mucosa have a greater burden of illness // Am J Rhinol. 2007. Vol. 21. P. 19–26. doi: 10.2500/ajr.2007.21.2979
  52. Poetker DM, Mendolia-Loffredo S, Smith TL. Outcomes of endoscopic sinus surgery for chronic rhinosinusitis associated with sinonasal polyposis // Am J Rhinol. 2007. Vol. 21. P. 84–88. doi: 10.2500/ajr.2007.21.2978
  53. Serrano E, Neukirch F, Pribil C, Jankowski R, Klossek JM, Chanal I, El Hasnaoui A. Nasal polyposis in France: impact on sleep and quality of life // J Laryngol Otol. 2005. Vol. 119. N 7. P. 543–549. doi: 10.1258/0022215054352108
  54. Chung JH, Lee YJ, Kang TW, Kim KR, Jang DP, In Kim Y, Cho SH. Altered quality of life and psychological health (SCL-90-R) in patients with chronic rhinosinusitis with nasal polyps // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2015. Vol. 124. N 8. P. 663–670. doi: 10.1177/0003489415576181
  55. Hope AP, Woessner KA, Simon RA, Stevenson DD. Rational approach to aspirin dosing during oral challenges and desensitization of patients with aspirin-exacerbated respiratory disease // J Allergy Clin Immunol. 2009. Vol. 123. P. 406–410. doi: 10.1016/j.jaci.2008.09.048
  56. O’Sullivan S, Dahlen B, Dahlen SE, Kumlin M. Increased urinary excretion of the prostaglandin D2 metabolite 9 alpha, 11 beta-prostaglandin F2 after aspirin challenge support mast cell activation in aspirin-induced airway obstruction // J Allergy Clin Immunol. 1996. Vol. 98. P. 421–432. doi: 10.1016/s0091-6749(96)70167-7
  57. Bavbek S, Celik G, Demirel YS, Misirligil Z. Risk factors associated with hospitalizations for asthma attacks in Turkey // Allergy Asthma Proc. 2003. Vol. 24. P. 437–442.
  58. Kowalski LM, Agache I, Bavbek S, Bakirtas A, Blanca M, Bochenek G, et al. Diagnosis and Management of NSAID-Exacerbated Respiratory Disease (N-ERD) – a EAACI position paper // Allergy. 2019. Vol. 74. N 1. P. 28–39. doi: 10.1111/all.13599
  59. Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, Bavbek S, Bochenek G, Bousquet J, et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) – classification, diagnosis and management: review of the EAACI/ENDA(#) and GA2LEN/HANNA* // Allergy. 2011. Vol. 66. P. 818–829. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02557.x
  60. Российское респираторное общество. Российская Ассоциация Аллергологов и Клинических Иммунологов. Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы [интернет]. 2019. Дата обращения: 15.08.2020. Доступ по ссылке: https://raaci.ru/education/clinic_recomendations.html
  61. Obase Y, Shimoda T, Tomari SY, Mitsuta K, Kawano T, Matsuse H, Kohno S. Effects of pranlukast on chemical mediators in induced sputum on provocation tests in atopic and aspirin-intolerant asthmatic patients // Chest. 2002. Vol. 121. P. 143–150. doi: 10.1378/chest.121.1.143
  62. Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. The effect of leukotriene-modifier drugs on aspirin-induced asthma and rhinitis reactions // Clin Exp Allergy. 2002. Vol. 32. P. 1491–1496. doi: 10.1046/j.1365-2745.2002.01501.x
  63. Soler ZM, Mace JC, Litvack JR, Smith TL. Chronic rhinosinusitis, race, and ethnicity // Am J Rhinol Allergy. 2012. Vol. 26. P. 110–116. doi: 10.2500/ajra.2012.26.3741
  64. Hamilos DL. Chronic rhinosinusitis: Epidemiology and medical management // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 128. N 4. P. 693–707. doi: 10.1016/j.jaci.2011.08.004
  65. Khalmuratova R, Park JW, Shin HW. Immune cell responses and mucosal barrier disruptions in chronic rhinosinusitis // Immune Netw. 2017. Vol. 17. P. 60. doi: 10.4110/in.2017.17.1.60
  66. Mullol J, Picado C. Rhinosinusitis and nasal polyps in aspirin-exacerbated respiratory disease // Immunol Allergy Clin North Am. 2013. Vol. 33. P. 163–176. doi: 10.1016/j.iac.2012.11.002
  67. Stevenson DD, Simon RA, Mathison DA. Aspirin-sensitive asthma: tolerance to aspirin after positive oral aspirin challenges // J Allergy Clin Immunol. 1980. Vol. 66. P. 82–88. doi: 10.1016/0091-6749(80)90143-8
  68. White AA, Stevenson DD. Aspirin desensitization in aspirin-exacerbated respiratory disease // Immunol Allergy Clin North Am. 2013. Vol. 33. P. 211–222. doi: 10.1016/j.iac.2012.10.013
  69. Strunk RC, Bloomberg GR. Omalizumab for asthma // N Engl J Med. 2006. Vol. 354. P. 2689–2695. doi: 10.1056/NEJMct055184
  70. Djukanovic R, Wilson SJ, Kraft M. Effects of treatment with anti-immunoglobulin E antibody omalizumab on airway inflammation in allergic asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2004. Vol. 170. N 6. P. 583–593. doi: 10.1164/rccm.200312-1651OC
  71. Busse W, Corren J, Lanier BQ. Omalizumab, anti-IgE recombinant humanized monoclonal antibody, for the treatment of severe allergic asthma // J Allergy Clin Immunol. 2001. Vol. 108. P. 184–190. doi: 10.1067/mai.2001.117880
  72. Rodrigo GJ, Neffen H, Castro-Rodriguez JA. Efficacy and safety of subcutaneous omalizumab vs placebo as add-on therapy to corticosteroids for children and adults with asthma: a systematic review // Chest. 2011. Vol. 139. P. 28–35. doi: 10.1378/chest.10-1194
  73. Deschildre A, Marguet C, Salleron J. Add-on omalizumab in children with severe allergic asthma: a 1-year real life survey // Eur Respir J. 2013. Vol. 42. P. 1224–1233. doi: 10.1183/09031936.00149812
  74. Braunstahl GJ, Chen CW, Maykut R, Georgiou P, Peachey G, Bruce J. The eXpeRience registry: the ‘realworld’ effectiveness of omalizumab in allergic asthma // Respir Med. 2013. Vol. 1071. P. 1141–1151. doi: 10.1016/j.rmed.2013.04.017
  75. Tajiri T, Matsumoto H, Hiraumi H, Ikeda H, Morita K, Izuhara K, et al. Efficacy of omalizumab in eosinophilic chronic rhinosinusitis patients with asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 2013. Vol. 110. N 5. P. 386–393. doi: 10.1016/j.anai.2013.01.024
  76. Gevaert P, Calus L, Van Zele T, Blomme K, De Ruyck N, Bauters W, et al. Omalizumab is effective in allergic and nonallergic patients with nasal polyps and asthma // J Allergy Clin Immunol. 2013. Vol. 131. N 1. P. 110–116. doi: 10.1016/j.jaci.2012.07.047
  77. Nair P, Pizzichini MM, Kjarsgaard M, Inman MD, Efthimiadis A, et al. Mepolizumab for prednisone-dependent asthma with sputum eosinophilia // N Engl J Med. 2009. Vol. 360. P. 985–993. doi: 10.1056/NEJMoa0805435
  78. Shrimanker R, Keene O, Hynes G, Wenzel S, Yancey S, Pavord ID. Prognostic and predictive value of blood eosinophil count, fractional exhaled nitric oxide, and their combination in severe asthma: a post hoc analysis // Am J Respir Crit Care Med. 2019. Vol. 200. N 10. P. 1308–1312. doi: 10.1164/rccm.201903-0599LE
  79. Ortega HG, Liu MC, Pavord ID, Brusselle GG, FitzGerald JM, Chetta A, et al. Mepolizumab treatment in patients with severe eosinophilic asthma // N Engl J Med. 2014. Vol. 371. P. 1198–1207. doi: 10.1056/NEJMoa1403290
  80. Bel EH, Wenzel SE, Thompson PJ, Prazma CM, Keene ON, Yancey SW, et al. Oral glucocorticoid-sparing effect of mepolizumab in eosinophilic asthma // N Engl J Med. 2014. Vol. 371. P. 1189–1197. doi: 10.1056/NEJMoa1403291
  81. Lugogo N, Domingo C, Chanez P, Leigh R, Gilson MJ, Price RG, et al. Long-term efficacy and safety of mepolizumab in patients with severe eosinophilic asthma: a multi-center, open-label, phase IIIb study // Clin Ther. 2016. Vol. 38. N 9. P. 2058–2070.e1. doi: 10.1016/j.clinthera.2016.07.010
  82. Khurana S, Brusselle GG, Bel EH, FitzGerald JM, Masoli M, Korn S, et al. Long-term safety and clinical benefit of mepolizumab in patients with the most severe eosinophilic asthma: the COSMEX Study // Clin Ther. 2019. Vol. 41. N 10. P. 2041–2056. doi: 10.1016/j.clinthera.2019.07.007
  83. Albers FC, Licskai C, Chanez P, Bratton DJ, Bradford ES, Yancey SW, et al. Baseline blood eosinophil count as a predictor of treatment response to the licensed dose of mepolizumab in severe eosinophilic asthma // Respir Med. 2019. Vol. 159. P. 105806. doi: 10.1016/j.rmed.2019.105806
  84. Albers FC, Papi A, Taillé C. Mepolizumab reduces exacerbations in patients with severe eosinophilic asthma, irrespective of body weight/body mass index: meta-analysis of MENSA and MUSCA // Respir Res. 2019. Vol. 20. N 1. P. 169. doi: 10.1186/s12931-019-1134-7
  85. Chapman KR, Albers FC, Chipps B, Muñoz X, Devouassoux G, Bergna M, et al. The clinical benefit of mepolizumab replacing omalizumab in uncontrolled severe eosinophilic asthma // Allergy. 2019. Vol. 74. N 9. P. 1716–1726. doi: 10.1111/all.13850
  86. Gevaert P, Van Bruaene N, Cattaert T, Van Steen K, Van Zele T, Acke F, et al. Mepolizumab, a humanized anti-IL-5 mAb, as a treatment option for severe nasal polyposis // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 128. N 5. P. 989–995. doi: 10.1016/j.jaci.2011.07.056
  87. Castro M, Mathur S, Hargreave F, Boulet LP, Xie F, Young J. Reslizumab for poorly controlled, eosinophilic asthma: a randomized, placebocontrolled study // Am J Respir Crit Care Med. 2011. Vol. 184. N 10. P. 1125–1132. doi: 10.1164/rccm.201103-0396OC
  88. Castro M, Zangrilli J, Wechsler ME, Bateman ED, Brusselle GG, Bardin P. Reslizumab for inadequately controlled asthma with elevated blood eosinophil counts: results from two multicentre, parallel, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trials // Lancet Respir Med. 2015. Vol. 3. N 5. P. 355–366. doi: 10.1016/S2213-2600(15)00042-9
  89. Corren J, Weinstein S, Janka L, Zangrilli J, Garin M. Phase 3 Study of Reslizumab in patients with poorly controlled asthma: effects across a broad range of eosinophil counts // Chest. 2016. Vol. 150. N 4. P. 799–810. doi: 10.1016/j.chest.2016.03.018
  90. Bjermer L, Lemiere C, Maspero J, Weiss S, Zangrilli J, Germinaro M. Reslizumab for inadequately controlled asthma with elevated blood eosinophil levels: a randomized phase 3 study // Chest. 2016. Vol. 150. N 4. P. 789–798. doi: 10.1016/j.chest.2016.03.032
  91. Bleecker ER, FitzGerald JM, Chanez P, Papi A, Weinstein SF, Barker P, et al. Efficacy and safety of benralizumab for patients with severe asthma uncontrolled with high-dosage inhaled corticosteroids and long-acting 2-agonists (SIROCCO): a randomised, multicentre, placebo-controlled phase 3 trial // Lancet. 2016. Vol. 388. P. 2115–2127. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31324-1
  92. FitzGerald JM, Bleecker ER, Nair P, Korn S, Ohta K, Lommatzsch M, et al. Benralizumab, an anti-interleukin-5 receptor  monoclonal antibody, as add-on treatment for patients with severe, uncontrolled, eosinophilic asthma (CALIMA): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial // Lancet. 2016. Vol. 388. P. 2128–2141. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31322-8
  93. Castro M, Corren J, Pavord ID, Maspero J, Wenzel S, Rabe KF, et al. Dupilumab efficacy and safety in moderate-to-severe uncontrolled asthma // N Engl J Med. 2018. Vol. 378. P. 2486–2496. doi: 10.1056/NEJMoa1804092
  94. Bachert C, Han JK, Desrosiers M, Hellings PW, Amin N, Lee SE, et al. Efficacy and safety of dupilumab in patients with severe chronic rhinosinusitis with nasal polyps (LIBERTY NP SINUS-24 and LIBERTY NP SINUS-52): results from two multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group phase 3 trials // Lancet. 2019. P. 1–13. doi: 10.1016/S0140-6736(19)31881-1

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Метаболизм арахидоновой кислоты при НПВП-индуцированных РЗ. 5-ЛОГ – 5-липокигеназа; BLT1, BLT2 – рецепторы к лейкотриену В4; ЛТА4, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 – лейкотриены; CysLTR1, CysLTR2, CysLTR3 – рецепторы к лейкотриенам; ПГЕ2, ПГF2á, ПГG2, ПГH2 – простагландины; ЦОГ-1 – циклооксигенеза 1; ЦОГ-2 – циклоксигеназа 2

Скачать (582KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Сигнальные каскады, вовлеченные во взаимоотношения между тромбоцитами и эозинофилами. Адаптировано по [1]. ПГ – простагландины; ЛТ – лейкотриены; 5-ЛОГ – 5-липооксигеназа; MAC-1 – макрофаг-1 антиген (мембранный белок, гетеродимерный интегрин); CysLTR1, CysLTR2 – рецепторы цистеиниловых лейкотриенов; P2Y12 – хеморецептор для аденозиндифосфата, который относится к классу GI группы связанных с белком G пуринергических рецепторов; GPIIb/IIIa – интегриновый рецептор тромбоцитов; FLAP – 5-липооксигеназный активирующий белок

Скачать (983KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Возможные механизмы патогенеза НПВП-индуцированных РЗ. IgE – иммуноглобулин Е; ДК – дендритная клетка; ИЛ – интерлейкин; ILC2 – врожденные лимфоидные клетки 2-го типа; MHCII – главный комплекс гистосовместимости II; ПГD2 – простагландин D2; ПГE2 – простагландин E2; GATA – эритроидный фактор транскрипции; RORá – ретиноид-связанный орфанный рецептор альфа; ТCR – Т-клеточный рецептор; Th2 – Т-хелпер 2-го типа; TSLP – тимусный стромальный лимфопоэтин; CysLTR – цистеинил-лейкотриеновые рецепторы; 5-ЛОГ – 5-липокигеназа; ЛТА4, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 – лейкотриены; ПГЕ2, ПГF2á, ПГG2, ПГH2 – простагландины

Скачать (1MB)
Метаданные
5. Рис. 4. Центральная роль ILC2 в фиброзном процессе. TSLP – тимусный стромальный лимфопоэтин; TGF-â – трансформирующий фактор роста-â; Th2 – Т-хелпер 2-го типа; ИЛ – интерлейкин; ILC2 – врожденные лимфоидные клетки 2-го типа

Скачать (100KB)
Метаданные
6. Рис. 5. Алгоритм диагностики НПВП-индуцированных РЗ. * – провокационные тесты с аспирином не сертифицированы на территории России

Скачать (748KB)
Метаданные

© Фармарус Принт Медиа, 2020

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах