Современные представления о механизмах аллергенспецифической иммунотерапии

В обзорных работах отечественных и зарубежных авторов рассматриваются различные подходы к пониманию формирования иммунологической и клинической толерантности, индуцируемой аллергенспецифической иммунотерапией (АСИТ). Несмотря на разнообразие теоретического материала, механизм формирования реакции иммунной системы после АСИТ остается не вполне ясным.

Целью настоящего обзора является анализ имеющихся современных представлений о механизмах формирования изменений реактивности организма в ответ на аллерген после АСИТ. Известно, что тип реагирования на антиген определяется дозой последнего. При АСИТ низкими дозами аллергена формируется толерантность к антигену в отсутствие воспаления, что, по-видимому, связано с активацией специфических рецепторов высокого сродства на клетках иммунной системы. Высокие дозы аллергена при АСИТ, вероятно, приводят к перестройке рецепторных структур клеток, вызывая снижение их количества путем интернализации либо ослабляя их чувствительность к избыточному сигналу (десенситизация). Вследствие уменьшения количества рецепторов и/или потери ими чувствительности изменяется ответ на антиген по принципу негативной регуляции, реализуемой на уровне рецепторного или пострецепторного механизма. Формирование противовоспалительного цитокинового ответа на антиген способствует дифференцировке наивных Т-клеток в адаптивные Т-регуляторные клетки (aTreg). Супрессирующее влияние Treg на клетки иммунной системы затрагивает эффекторные Th, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, В-клетки, дендритные клетки. Происходящие иммунологические сдвиги формируют новый тип толерантного реагирования на аллерген, а именно изменение типа иммуноглобулинов с IgE на IgG и IgA и новые фенотипы Т- и В-клеток памяти.