Частота полиморфизма гена кальциевых каналов CACNA1C у здоровых и пациентов с гипертонической болезнью
- Авторы: Пушкарёв Б.С.1, Большакова О.В.1, Сибирякова Т.В.2, Емельянов А.С.1, Герасимов А.А.3, Витковский Ю.А.1
-
Учреждения:
- Читинская государственная медицинская академия
- Забайкальское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы
- Городская клиническая больница №1
- Выпуск: Том 98, № 3 (2017)
- Страницы: 359-362
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/6483
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2017-359
- ID: 6483
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Определение частоты полиморфизма гена кальциевых каналов CACNA1C (rs1006737) у здоровых людей и пациентов с гипертонической болезнью.
Методы. Исследованы 94 пациента с гипертонической болезнью и 102 здоровых резидента. Возраст исследуемых составлял от 18 до 35 лет. Определение SNP генов кальциевых каналов CACNA1C (rs1006737) проводили методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Выполнены оценка подчинения распределения генотипов выборок равновесию Харди-Вайнберга, χ2-тест, а также оценён показатель отношения шансов (ОШ).
Результаты. Установлено, что аллель G гена CACNA1C (rs1006737) у пациентов с гипертонической болезнью встречался в 1,3 раза реже, чем в группе контроля, и его частота составила 0,58 против 0,76 соответственно (χ2=14,42, р=0,0001). У пациентов с гипертонической болезнью аллель А выявлялся чаще в 1,75 раза, с частотой 0,42, а у здоровых - 0,24 (χ2=14,42, р=0,0001). При использовании общей модели наследования установлено, что генотип G/G в группе пациентов с гипертонической болезнью встречался в 1,5 раза реже, а генотип А/А - в 3,2 раза чаще, чем у здоровых (χ2=12,75, р=0,002). Шанс развития гипертонической болезни оказался выше у носителей аллеля A (ОШ=2,3, 95% доверительный интервал 1,49-3,53, р=0,0001) и генотипа A/A (ОШ=3,9, 95% доверительный интервал 1,57-9,68, р=0,002) SNP гена молекулы CACNA1C (rs1006737).
Вывод. Аллель А и генотип A/A SNP CACNA1C (rs1006737) - факторы, предрасполагающие к развитию гипертонической болезни; носительство аллеля G и генотипа G/G CACNA1C (rs1006737) снижает вероятность развития гипертонической болезни.
Об авторах
Борис Сергеевич Пушкарёв
Читинская государственная медицинская академия
Автор, ответственный за переписку.
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Ольга Валерьевна Большакова
Читинская государственная медицинская академия
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Татьяна Владимировна Сибирякова
Забайкальское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Артур Сергоевич Емельянов
Читинская государственная медицинская академия
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Александр Александрович Герасимов
Городская клиническая больница №1
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Юрий Антонович Витковский
Читинская государственная медицинская академия
Email: pushkarevboris@rambler.ru
г. Чита, Россия
Список литературы
- Логунов Н.А., Никитин Я.О., Собанчеев Е.В. и др. Влияние полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота на толщину слоя нервных волокон сетчатки при различных схемах гипотензивной терапии у больных глаукомой. Мед. генетика. 2014; 13 (1): 27-31.
- Сахарова Д.А., Марковский А.В., Витковский Ю.А. Генетический полиморфизм C-159T гена рецептора CD14 у больных хроническим вирусным гепатитом C. Забайкальский мед. вестн. 2015; (3): 61-66.
- Györke S., Terentyev D. Modulation of ryanodine receptor by luminal calcium and accessory proteins in health and cardiac disease. Cardiovascular. Res. 2008; 77 (2): 245-255. doi: 10.1093/cvr/cvm038.
- Laitinen P.J., Brown K.M., Piippo K. et al. Mutations of the cardiac ryanodine receptor (RyR2) gene in familial polymorphic ventricular tachycardia. Circulation. 2001; 103 (4): 485-490.
- Ling T.Y., Wang X.L., Chai Q. et al. Regulation of cardiac CACNB2 by microRNA-499: Potential role in atrial fibrillation. BBA Clin. 2017; 7: 78-84. doi: 10.1016/j.bbacli.2017.02.002.
- Пушкарёв Б.С., Витковский Ю.А. Кальциевые ионные каналы. Часть II. Забайкальский мед. вестн. 2016; (1): 93-104.
- Mannhardt I., Breckwoldt K., Letuffe-Brenière D. et al. Human engineered heart tissue: Analysis of contractile force. Stem. Cell Reports. 2016; 7 (1): 29-42. doi: 10.1016/j.stemcr.2016.04.011.
- Дымшиц Г.М., Саблина О.В. «Разорванные» гены и сплайсинг. Вавиловский ж. генетики и селекции. 2014; 18 (1): 71-80.