Изучение функционального состояния митохондрий придатка яичка крыс в условиях изменения синтеза оксида азота (II)

Цель. Изучить содержание метаболитов оксида азота (II), лактата, эндогенного карнитина и активности митохондриальных оксидоредуктаз ткани придатка яичка (эпидидимиса) в условиях дефицита синтеза оксида азота и, исходя из полученных данных, дать оценку функционального состояния митохондрий эпидидимиса крыс.

Методы. 16 крыс линии Вистар были разделены на две равные группы. Первой группе в течение 7 дней вводили неселективный ингибитор NO-синтаз L-NG-нитроаргинина метиловый эфир (L-NAME) в дозе 25 мг/кг. Второй группе (контрольной) в течение 7 дней внутрибрюшинно вводили 0,9% раствор натрия хлорида. Из ткани придатка яичка (головки и хвоста) получали гомогенат и выделяли из него митохондрии методом дифференциального центрифугирования, где определяли активность митохондриальных ферментов (лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и супероксиддисмутазы), а также измеряли концентрацию метаболитов NO, лактата, общего белка и эндогенного карнитина.

Результаты. В группе, получавшей L-NAME 25 мг/кг, по сравнению с контрольной группой статистически значимо (p <0,05) снижалась (в митохондриях тканей головки и хвоста эпидидимиса соответственно) активность сукцинатдегидрогеназы на 55 и 68%, лактатдегидрогеназы - на 78 и 92%, супероксиддисмутазы - на 16 и 43%, количество метаболитов NO сокращалось на 18 и 30%, количество лактата увеличивалось на 43 и 35%, при этом в хвосте придатка яичка на 25% уменьшалась доля связанного карнитина. Изменение концентрации карнитина в ткани головки эпидидимиса не носило статистически значимого характера.

Вывод. При L-NAME-индуцированном дефиците NO в митохондриях тканей придатка яичка происходило статистически значимое снижение активности митохондриальных оксидоредуктаз и накопление лактата, что указывало на развитие вторичной митохондриальной дисфункции.