Состояние адаптивного иммунитета слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при неонатальном сепсисе

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Оценка показателей адаптивного иммунитета слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у детей с неонатальным сепсисом.

Методы. Проведено исследование биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных при проведении дуоденоскопии новорождённых, имевших признаки эрозивно-язвенного поражения пищеварительного тракта. 5 из них были получены от детей с клинико-лабораторными признаками неонатального сепсиса, 2 — от детей группы сравнения. Проведено иммуногистохимическое окрашивание биоптатов с использованием системы визуализации Novolink Polymer Detection System с коммерческими антителами к CD4, CD8, CD20 и Bcl-2 и системы визуализации CSAII Biotin-free Tyramide Signal Amplification System с коммерческими антителами к каспазе-3 и каспазе-9 в соответствии с инструкциями производителя.

Результаты. Было установлено, что количество Т-лимфоцитов CD4+ слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в группе новорождённых с сепсисом в 4 из 5 случаев не отличалось от показателей контрольной группы. Количество лимфоцитов CD8+ у детей с сепсисом в 3 из 5 случаев было даже бόльшим, чем в группе контроля. Количество B-лимфоцитов CD20+ у 4 детей с сепсисом было значительно меньше по сравнению с контролем. Установлена активация апоптоза в клетках слизистой оболочки у детей с сепсисом, что проявлялось бόльшим количеством каспаза-3-позитивных клеток (в 4 из 5 случаев) по сравнению с показателями контрольной группы. Количество каспаза-9-позитивных клеток в исследуемых группах было практически одинаковым. Отмечено значительное уменьшение количества Bcl-2-позитивных клеток слизистой оболочки у всех 5 детей с сепсисом по сравнению с показателями контрольной группы.

Вывод. Проведённое исследование выявило умеренно выраженную иммуносупрессию в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у детей с неонатальным сепсисом, проявившуюся низкими значениями В-лимфоцитов CD20+ на фоне отсутствия значимого снижения количества Т-лимфоцитов CD4+ и CD8+; установлена умеренно выраженная активация процессов апоптоза на фоне сниженного антиапоптотического потенциала, что создаёт условия возможной транслокации кишечной микробиоты в кровоток.

Об авторах

Халит Саубанович Хаертынов

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Владимир Алексеевич Анохин

Казанский государственный медицинский университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Гузель Рустамовна Бурганова

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Георгий Олегович Певнев

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Михаил Олегович Мавликеев

Казанский государственный медицинский университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Андрей Павлович Киясов

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Альберт Анатольевич Ризванов

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Альберт Альфредович Гильманов

Городская детская больница №1

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Сергей Анатольевич Любин

Городская детская больница №1

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Екатерина Геннадьевна Михеева

Казанский государственный медицинский университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Павел Витальевич Пшеничный

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Email: khalit65@rambler.ru
Россия, г. Казань, Россия

Список литературы

  1. Verma P., Berwal P.K., Nagaraj N. et al. Neonatal sepsis: epidemiology, clinical spectrum, recent antimicrobial agents and their antibiotic susceptibility pattern. Int. J. Contemp. Pediatr. 2015; 2: 176–180. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20150523.
  2. Hotchkiss R.S., Osmon S.B., Chang K.C. et al. Accelerated lymphocyte death in sepsis occurs by both the death receptor and mitochondrial pathways. J. Immunol. 2005; 174: 5110–5118. doi: 10.4049/jimmunol.174.8.5110.
  3. Boomer J.S., To K., Chang K.C. et al. Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ fai­lure. JAMA. 2011; 306 (23): 2594–605. doi: 10.1001/jama.2011.1829.
  4. Felmet K.A., Hall M.W., Clark R.S. et al. Prolonged lymphopenia, lymphoid depletion, and hypoprolactinemia in children with nosocomial sepsis and multiple organ fai­lure. J. Immunol. 2005; 174: 3765–3772. doi: 10.4049/jimmunol.174.6.3765.
  5. Toti P., De Felice C., Occhini R. et al. Spleen depletion in neonatal sepsis and chorioamnionitis. Am. J. Clin. Pathol. 2004; 122: 765–771. doi: 10.1309/RV6E-9BMC-9954-A2WU.
  6. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. 4-е изд. Л.: Медгиз, ленинградское отделение. 1961; 343 с.
  7. Петров С.В., Райхлин Н.Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Казань. 2004; 452 с.
  8. Wolk K., Kunz S., Crompton N.E. et al. Multiple mechanisms of reduced major histocompatibility complex class II expression in endotoxin tolerance. J. Biol. Chem. 2003; 278 (20): 18 030–18 036. doi: 10.1074/jbc.M207714200.
  9. Monneret G., Elmenkouri N., Bohe J. et al. Analy­tical requirements for measuring monocytic HLA-DR by flow cytometry. Clin. Chem. 2002; 48: 1589–1592. PMID: 12194941.
  10. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб.: ­СОТИС. 1993; 363 с.
  11. Hotchkiss R.S., Coopersmith C.M., Karl I.E. Prevention of lymphocyte apoptosis — A potential treatment of sepsis? Clin. Inf. Dis. 2005; 41: 465–469. doi: 10.1086/431998.
  12. Hotchkiss R.S., Monneret G., Payen D. Sepsis-induced immunosuppression: from cellular dysfunctions to immunotherapy. Immunology. 2013; 13: 862–874. doi: 10.1038/nri3552.
  13. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Swanson P.E. et al. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J. Immunol. 2001; 166: 6952–6963. doi: 10.4049/jimmunol.166.11.6952.
  14. Da Silva F.P., Nizet V. Cell death during sepsis: integration of disintegration in the inflammatory response to overwhelming infection. Apoptosis. 2009; 14: 509–521. doi: 10.1007/s10495-009-0320-3.
  15. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Karl I.E. Role of apoptotic cell death in sepsis. Scand. J. Infect. Dis. 2003; 35: 585–592. doi: 10.1080/00365540310015692.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Иммуногистохимическое окрашивание CD4-, CD8- и CD20-лимфоцитов (коричневая окраска) двенадцатиперстной кишки у ребёнка с сепсисом (А, Б, В) и без сепсиса (Г, Д, Е). Увеличение ×200

Скачать (70KB)
3. Рис. 2. Иммуногистохимическое окрашивание каспаза-3-, каспаза-8- и Bcl-2-позитивных клеток (коричневая окраска) у ребёнка с сепсисом (А, Б, В) и без сепсиса (Г, Д, Е). Увеличение ×200

Скачать (72KB)

© 2020 Хаертынов Х.С., Анохин В.А., Бурганова Г.Р., Певнев Г.О., Мавликеев М.О., Киясов А.П., Ризванов А.А., Гильманов А.А., Любин С.А., Михеева Е.Г., Пшеничный П.В.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах