Особенности вовлечения клеточно-молекулярных механизмов воспаления при гормонально-обусловленном повреждении миокарда в эксперименте

Цель. Изучить особенности изменения эффекторных механизмов воспаления у крыс линии Вистар с некоронарогенным метаболическим инфарктом миокарда. Методы. Воспроизведение метаболического инфаркта миокарда осуществляли введением раствора эпинефрина (адреналина) крысам линии Вистар. Верификацию метаболического инфаркта миокарда проводили при помощи электрокардиографии и гистологического исследования. Определяли биоцидную активность нейтрофилов крови с применением теста с нитросиним тетразолием и оценкой хемилюминесценции, регистрировали содержание цитокинов (интерлейкина-1β, -6 и фактора некроза опухоли альфа) в сыворотке крови иммуноферментным методом. Интенсивность перекисного окисления липидов оценивали по концентрации в крови малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и дикетонов. В гемолизате эритроцитов определяли активность каталазы и содержание восстановленного глутатиона, в сыворотке крови измеряли активность супероксиддисмутазы. В качестве контроля использовали интактных животных. Результаты. У крыс с метаболическим инфарктом миокарда кислород-зависимая биоцидность лейкоцитов (тест с нитросиним тетразолием и показатели хемилюминесценции) резко возрастала уже с 1-х суток введения эпинефрина и продолжала увеличиваться вплоть до окончания эксперимента (14-е сутки). Соответственно увеличивалось образование активных кислородных метаболитов, которые инициировали интенсификацию перекисного окисления липидов. Одновременно происходило нарушение баланса между показателями про-и антиоксидантной систем. В сыворотке крови нарастала концентрация провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов-1β и -6. ВЫВОД. Длительное введение эпинефрина экспериментальным животным вызывает повышение биоцидной активности нейтрофилов, сопровождающееся увеличением выделения активных кислородных метаболитов, провоспалительных цитокинов, интенсификацией перекисного окисления липидов и снижением компенсации со стороны антиоксидантной защиты, что в совокупности может быть мощным триггером повреждения миокарда.

некоронарогенный инфаркт миокарда, биоцидность лейкоцитов, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита, цитокины