Изменения метаболизма в лимфоцитах при гриппе

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Оценка характера и интенсивности метаболических процессов в лимфоцитах больных гриппом по изменениям активности внутриклеточных ферментов в сопоставлении с тяжестью течения болезни. Методы. Определяли энзиматические показатели лимфоцитов 45 больных в возрасте от 18 до 42 лет с диагнозом «грипп». Выделено две группы больных: со среднетяжёлым (24 пациента) и тяжёлым (21 пациент) течением заболевания. В качестве контрольных показателей использовали значения активности внутриклеточных ферментов лимфоцитов 37 практически здоровых людей сопоставимого возраста. Результаты. У больных со среднетяжёлым течением гриппа по сравнению с контролем отмечено достоверное повышение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (3,17±0,53 и 2,74±0,31 мкЕ/10 000 кл., р <0,05) и глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (57,33±5,65 и 0,84±0,16 мкЕ/10 000 кл. соответственно, р <0,001). Активность лактатдегидрогеназы у больных оказалась ниже, чем в контроле (0,40±0,08 и 0,84±0,08 мкЕ/10 000 кл. соответственно, р <0,001). Показатели никотинамидадениндинуклеотид- и никотинамидадениндинуклеотидфосфатзависимых изоцитратдегидрогеназ в лимфоцитах у больных были ниже, чем в контроле: первый показатель у больных составлял 0,17±0,02 мкЕ/10 000 кл., в контроле - 1,95±0,25 мкЕ/10 000 кл. (р <0,001), а для второго эти значения составили соответственно 0,09±0,01 и 31,02±2,20 мкЕ/10 000 кл. (р <0,001). У больных со среднетяжёлым течением гриппа активность никотинамидадениндинуклеотид- и никотинамидадениндинуклеотидфосфатзависимых глутаматдегидрогеназ была достоверно выше по сравнению со здоровыми: 63,67±5,32 и 0,34±0,06 мкЕ/10 000 кл., 1,45±0,18 и 0,11±0,02 мкЕ/10 000 кл. соответственно (р <0,001). Активность никотинамидадениндинуклеотидзависимой малатдегидрогеназы у больных была равна 86,46±12,30 мкЕ/10 000 кл. (в контрольной группе 84,16±13,70 мкЕ/10 000 кл.), а никотинамидадениндинуклеотидфосфатзависимой малатдегидрогеназы - 1,34±0,25 мкЕ/10 000 кл. (в контроле 0,33±0,07 мкЕ/10 000 кл., р <0,001). Активность глутатионредуктазы также была выше в группе больных среднетяжёлой формой гриппа: 5,86±0,25 мкЕ/10 000 кл. при величине у здоровых лиц 1,28±0,30 мкЕ/10 000 кл. (р <0,001). В группе больных с тяжёлым течением гриппа активность почти всех (за исключением глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) ферментов была выше, чем при среднетяжёлом течении заболевания. Вывод. В разгар заболевания отмечена разнонаправленность изменения активности реакций пентозофосфатного цикла и гликолиза. При высокой функциональной нагрузке на клетки происходит значительное снижение интенсивности реакций начального этапа цикла трикарбоновых кислот, что уменьшает энергетическую эффективность цикла, а интенсивное поступление метаболитов для снабжения цикла трикарбоновых кислот субстратами аминокислотного обмена обеспечивает усиленный транспорт аминокислот в лимфоциты.

Об авторах

Ирина Владимировна Сергеева

Красноярский государственный медицинский университет

Email: infeccia7979@mail.ru

Наталья Ивановна Камзалакова

Красноярский государственный медицинский университет

Елена Петровна Тихонова

Красноярский государственный медицинский университет

Геннадий Викторович Булыгин

Красноярский государственный медицинский университет

Список литературы

  1. Булыгин Г.В., Казакова Г.Н., Каспаров Э.В. Особенности структурно-метаболических параметров Т- и В-лимфоцитов здорового человека и при некоторых патологических состояниях. - Красноярск: Сибирь, 1998. - 127 с.
  2. Булыгин Г.В., Камзалакова Н.И., Андрейчиков А.В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа. - Новосибирск: СО РАМН, 1999. - 346 с.
  3. Бурместер Г.Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. - 320 с.
  4. Гаврилов А.В. Цитохомия липидов нейтрофильных лейкоцитов периферической крови у больных гриппом А (Н3N2) // Бюлл. физиол. и патол. дыхания. - 2006. - №22. - С. 36-39.
  5. Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 208 с.
  6. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - М.: МИА, 2003. - 604 с.
  7. Лискова Е.В. Клиника гриппа в современный период // Мед. альм. - 2011. - №4. - С. 112-114.
  8. Мазуркова Н.А. Иммуногенные свойства синтетических пептидных фрагментов гемагглютинина вируса гриппа A/H3N2 // Междун. ж. прикладн. и фундаментальн. исслед. - 2011. - №5. - С. 10-102.
  9. Осидак Л.В. Острые респираторные инфекции у детей и подростков: практическое руководство для врачей, 3-е изд., доп. - СПб.: ИнформМед, 2010. - 216 с.
  10. Пальцев М.А., Черепахина Н.Е. Постинфекционный клинико-иммунологический синдром: основы этиопатогенеза и стратегия иммуногенодиагностики // Вестн. РАМН. - 2009. - №10. - С. 25-31.

© 2012 Сергеева И.В., Камзалакова Н.И., Тихонова Е.П., Булыгин Г.В.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах