Патогенетические особенности поражения органов гепатобилиарной системы у больных метаболическим синдромом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведён обзор публикаций, посвящённых современным представлениям об особенностях поражения органов гепатобилиарной системы при наличии проявлений метаболического синдрома. С помощью электронных баз PubMed, MEDLINE, e-library найдено 196 оригинальных статей за последние 6 лет, из которых для обзора отобрано 50 статей. В настоящее время проблема весьма актуальна, учитывая широкое распространение метаболического синдрома в популяции. Показано значение висцерального ожирения и связанной с ним инсулинорезистентности в запуске системной воспалительной реакции, которая приводит к активации иммунологического каскада, направленного на развитие повреждений в органах-мишенях у данной категории больных. Освещены патогенетические механизмы развития патологии печени, жёлчного пузыря и желчевыводящих путей в условиях существующих метаболических нарушений. Отражена роль воспалительных и противовоспалительных цитокинов в реализации повреждающего действия в печёночной ткани. На основании анализа современных литературных источников и собственных данных показано, что нарушения липидного обмена в организме человека сопровождаются нарушением функций печени, а печень в свою очередь при наличии метаболического синдрома не только участвует в развитии атерогенной дислипидемии, но и выступает в качестве органа-мишени. Также установлено, что ведущая роль в формировании патологии жёлчного пузыря у больных метаболическим синдромом отводится нарушениям липидного обмена, которые приводят к повышению экскреции холестерина в жёлчь и выпадению в осадок кристаллов моногидрата холестерина. Отмечено, что функционально изменённые гепатоциты синтезируют неполноценные жёлчные мицеллы с повышенным содержанием холестерина и сниженным количеством фосфолипидов, что усиливает литогенность жёлчи, а перенасыщение пузырной жёлчи холестерином в свою очередь стимулирует секрецию стенкой жёлчного пузыря муцина — важного компонента жёлчно-пузырного осадка, который увеличивает агрегацию микролитов жёлчи.

Об авторах

Ольга Владимировна Гаус

Омская государственная медицинская академия

Email: gaus_olga@bk.ru

Вадим Адильевич Ахмедов

Омская государственная медицинская академия

Список литературы

  1. Ахмедов В.А., Керученко А.Л. Участие цитокинов в механизмах формирования неалкогольной жировой болезни печени // Вестн. НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. — 2012. — Т. 10, вып. 1. — С. 76–80.
  2. Гаусс О.В., Ахмедов В.А. Иммунологические параллели в течении метаболического синдрома, ассоциированного с желчнокаменной болезнью // Фундамент. исслед. — 2013. — Т. 7, №1. — С. 51–54.
  3. Гаусс О.В., Ахмедов В.А. Клинико-биохимические и иммунологические особенности желчнокаменной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом // Вестн. НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. — 2013. — Т. 11, №3. — С. 125–129.
  4. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: методические рекомендации для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 32 с.
  5. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении // Рос. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2010. — №1. — С. 4–13.
  6. Ильченко А.А., Долгашева Г.М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни жёлчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита) // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — №8. — С. 80–93.
  7. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболичес­кий синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — 184 с.
  8. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г., Мельникова Н.В. Неалкогольная жировая болезнь печени при дислипидемии и инсулинорезистентности: сходство и различия; дифференцированный подход к терапии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — №8. — С. 4–11.
  9. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., Колтунова И.А. Метаболический синдром: путь от научной концепции до клинического диагноза // Врач. — 2007. — №3. — С. 3–7.
  10. Abdul-Ghani M.A., De Fronzo R.A. Pathogenesis of insulin resistance in skeletal muscle // J. Biomed. Biotechnol. — 2010. — Vol. 47. — P. 62–79.
  11. Ahonen T.M., Saltevo J.T., Kautiainen H.J. et al. The association of adiponectin and low-grade inflammation with the course of metabolic syndrome // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2012. — Vol. 22. — P. 285–291.
  12. Angulo P.A. Nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 346. — P. 1221–1231.
  13. Ata N., Kucukazman M., Yavus B. et al. The metabolic syndrome is associated with complicated gallstone dise­ase // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 25. — P. 274–276.
  14. Baffy G., Brunt E.M., Caldwell S.H. Hepatocellular carcinoma in non-alcoholic fatty liver disease: an emerging menace // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1384–1391.
  15. Baranova A., Priyanka L., Birerdinc A., Younossi Z. Non-invasive markers for hepatic fibrosis // BMC Gastroenterology. — 2011. — Vol. 11. — P. 3–15.
  16. Biddinger S.B., Haas J.T., Yu B.B. et al. Hepatic insulin resistance directly promotes formation of cholesterol gallstones // Nat. Med. — 2008. — Vol. 14. — P. 778–782.
  17. Bradley J.R. TNF-mediated inflammatory disease // J. Pathol. — 2008. — Vol. 214. — P. 149–160.
  18. Byrne C.D. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management // Diabet Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 98–107.
  19. Caldwell S., Argo C. The natural history of non-alcoholic fatty liver disease // J. Dig. Dis. — 2010. — Vol.28. — P. 162–168.
  20. Dain A., Repossi G., Das U.N., Eynard A.R. Role of PUFAs, the precursors of endocannabioids, in human obesity and type 2 diabetes // Front Biosci. (Elite Ed). — 2010. — Vol. 2. — P. 1432–1447.
  21. Dodson M.V., Mir P.S., Hausman G.J. et al. Obesity, metabolic syndrome, and adipocytes // J. Lipids. — 2011. — Vol. 7. — P. 72–86.
  22. Duvnjak L., Duvnjak M. The metabolic syndrome — an ongoing story // J. Physiol. Pharmacol. — 2009. — Vol. 60, suppl. 7. — P. 19–24.
  23. Fierbinteanu-Braticevici C., Dina I., Petrisor A. et al. Noninvestigations for nonalcoholic fatty liver disease and liver fibrosis // World J. Gastroenterology. — 2010. — Vol. 16. — P. 4784–4791.
  24. Fierbinteanu-Braticevici C., Negreanu L., Tarantino G. Is fatty liver always benign and should not consequently be treated // J. Physiol. Pharm. — 2013. — Vol. 64. — P. 3–9.
  25. Galic S., Oakhill J.S., Steinberg G.R. Adipose tissue as an endocrine organ // Mol. Cell Endocrinol. — 2010. — Vol. 316. — P. 129–139.
  26. Garcia-Galiano D., Sanchez-Garrido M.A., Espejo I. et al. IL-6 and IGF-1 are independent prognostic factors of liver steatosis and non-alcoholic steatohepatitis in morbidly obesepatients // Obesity Surgery. — 2007. — Vol. 17. — Р. 493–503.
  27. Hallmans G., Edlinger M., Stocks T. et al. Metabolic risk factors and primary liver cancer in a prospective study of 578,700 adults // Int. J. Cancer. — 2012. — Vol. 131. — P. 193–200.
  28. Jarrar M.H., Baranova A., Collantes R. et al. Adipokines and cytokines in non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Therap. — 2008. — Vol. 27. — Р. 412–421.
  29. Jiang J., Torok N. Non-alcoholic steatohepatitis and the metabolic syndrome // Metab. Synd. Relat. Dis. — 2008. — Vol. 3. — P. 1–7.
  30. Lapice E., Maione C., Patti L. et al. Abdominal adiposity is associated with elevated C-reactive protein independent of BMI in healthy nonobese people // J. Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 1734–1736.
  31. Larsson S.C., Wolk A. Obesity and the risk of gallbladder cancer: a meta-analysis // Br. J. Cancer. — 2007. — Vol. 96. — P. 1457–1461.
  32. Lassailly G., Caiazzo R., Hollebecqueetal A. Validation of noninvasive biomarkers (FibroTest, SteatoTest, and NashTest) for prediction of liver injury in patients with morbid obesity // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 23. — P. 499–506.
  33. Lorenzo M., Fernandez-Veledo S., Vila-Bedmar R. et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes // J. Anim. Sci. — 2008. — Vol. 86, suppl. 14. — P. 94–104.
  34. Mendez-Sanchez N., Chavez-Tapia N.C., Motola-Kuba D. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease // J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11, N 11. — P. 1653–1657.
  35. Neuschwander-Tetri B.A. Nonalcoholic staetohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference // J. Hepatology. — 2008. — Vol. 37. — P. 1202–1219.
  36. Pitt H.A. Hepato-pancreato-biliary fat: the good, the bad, the ugly // Informa Healthcare. — 2007. — Vol. 9. — P. 92–97.
  37. Popa C., Netea M.G., Riel P.L. et al. The role of TNF-α in chronic inflammatory conditions, intermediary metabolism, and cardiovascular risk // J. Lipid Res. — 2007. — Vol. 48. — P. 751–762.
  38. Rahman R., Hammoud G.M., Almashhrawi A.A. et al. Primary hepatocellular carcinoma and metabolic syndrome: an update // World J. Gastrointestinal Oncology. — 2013. — Vol. 5. — P. 186–194.
  39. Reynaert H., Geerts A., Henrion J. The treatment of non-alcoholic steatohepatitis with thiazolidinediones // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22. — P. 897–905.
  40. Rodriguez-Hernandez H., Simental-Mendia L.E., Rodriguez-Ramirez G., Reyes-Romero M.A. Obesity and inflammation: epidemiology, risk factors, and markers of inflammation // Int. J. Endocrinology. — 2013. — Vol. 3. — P. 1–11.
  41. Schattenberg J.M., Schuppan D. Nonalcoholic steatohepatitis: the therapeutic challenge of a global epidemic // J. Curr. Opin. Lipidol. — 2011. — Vol. 22. — P. 479–488.
  42. Silvera L.S., Monteiro P.A., Antunes B.M. et al. Intra-abdominal fat is related to metabolic syndrome and non-alcoholic fat liver disease in obese youth // BMC Pediatrics. — 2013. — Vol. 13. — P. 2–6.
  43. Sotornik R. Adipose tissue blood flow and metabolic syndrome // Cas. Lek. Cesk. — 2010. — Vol. 149. — Р. 155–159.
  44. Souza M.R., Diniz Mde F., Medeiros-Filho J.E., Araujo M.S. Metabolic syndrome and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease // Arq. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 49. — P. 89–96.
  45. Speliotes E.K., Massaro J.M., Hoffmann U. et al. Fatty liver is associated with dyslipidemia and dysglycemia independent of visceral fat: the Framingham Heart Study // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 1979–1987.
  46. Stinton L.M., Shaffer E.A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer // Gut and Liver. — 2012. — Vol. 6. — P. 172–187.
  47. Sundaresan S., Vijayagopal P., Mills N. et al. A mouse model for nonalcoholic steatohepatitis // J. Nutr. Biochem. — 2011. — Vol. 22. — Р. 979–984.
  48. Tarantino G., Finelli C. What about non-alcoholic fatty liver disease as a new criterion to define metabolic syndrome // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — P. 3375–3384.
  49. Yener O., Aksoy F., Demir M. et al. Gallstones associated with nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and metabolic syndrome // Turk. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 21. — P. 411–415.
  50. Yet J. Emerging role of adipose tissue hypoxia in obesity and insulin resistance // Int. J. Obes. (Lond.). — 2009. — Vol. 33. — P. 54–66.

© 2014 Гаус О.В., Ахмедов В.А.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.




Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах