Течение хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенёсших COVID-19, на фоне активной цитомегаловирусной инфекции
- Авторы: Шилов С.Н.1, Маянская С.Д.2, Панкова И.В.1, Григорьева Н.С.1, Говор И.В.1
-
Учреждения:
- Новосибирский государственный медицинский университет
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 104, № 3 (2023)
- Страницы: 332-340
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/145692
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ322039
- ID: 145692
Цитировать
Аннотация
Актуальность. Новая коронавирусная инфекция может в постковидном периоде осложняться развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, ассоциированных с хронической сердечной недостаточностью.
Цель. Изучить особенности течения хронической сердечной недостаточности у пациентов после перенесённой инфекции COVID-19 на фоне активной цитомегаловирусной инфекции.
Материал и методы исследования. В исследование включены 102 пациента с хронической сердечной недостаточностью, сниженной и промежуточной фракциями выброса левого желудочка, перенёсших COVID-19 в лёгкой и среднетяжёлой формах. Группу контроля составил 61 пациент с хронической сердечной недостаточностью и отсутствием COVID-19. В течение 6 мес после перенесённой инфекции COVID-19 оценивали особенности течения хронической сердечной недостаточности. Количественное определение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) цитомегаловируса в плазме крови проводили методом полимеразной цепной реакции. Для оценки риска развития неблагоприятных событий производили расчёт отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом (95% ДИ). Количественные данные представляли в виде медианы и межквартильного интервала (25-й и 75-й процентили).
Результаты. После коронавирусной инфекции существенно повышается риск неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности (ОШ=6,237; 95% ДИ=2,911–13,362; р=0,001), госпитализации в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОШ=5,9; 95% ДИ=1,313–26,504; р=0,033), увеличения функционального класса сердечной недостаточности на 1 класс и более (ОШ=4,19; 95% ДИ=1,636–10,736; р=0,009), развития пароксизмов фибрилляции предсердий (ОШ=3,832; 95% ДИ=1,385–10,599; р=0,014). Количество копий ДНК цитомегаловируса у пациентов, перенёсших COVID-19, существенно выше в группе больных с неблагоприятным течением хронической сердечной недостаточности по сравнению с аналогичной группой, пациенты которой не переносили COVID-19, — 2238,5 (1888,5; 2647,5) и 1411,5 (1112,5; 1684,5) копий/мл соответственно (р <0,001).
Вывод. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью после перенесённой инфекции COVID-19 в течение 6 мес имеют высокий риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на фоне активной цитомегаловирусной инфекции.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Сергей Николаевич Шилов
Новосибирский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: newsib54@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7777-6419
докт. мед. наук, проф., каф. патологической физиологии и клинической патофизиологии
Россия, г. Новосибирск, РоссияСветлана Дмитриевна Маянская
Казанский государственный медицинский университет
Email: Smayanskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6701-5395
докт. мед. наук, проф., каф. госпитальной терапии
Россия, г. Казань, РоссияИрина Владимировна Панкова
Новосибирский государственный медицинский университет
Email: pankovairin@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7864-3194
асс., каф. патологической физиологии и клинической патофизиологии
Россия, г. Новосибирск, РоссияНаталья Сергеевна Григорьева
Новосибирский государственный медицинский университет
Email: natasha_grigoreva_99@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7361-6143
студент
Россия, г. Новосибирск, РоссияИнна Вячеславовна Говор
Новосибирский государственный медицинский университет
Email: i.v.govor@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-3032-8686
студент
Россия, г. Новосибирск, РоссияСписок литературы
- Tufan A, Avanoğlu Güler A, Matucci-Cerinic M. COVID-19, immune system response, hyperinflammation and repurposing antirheumatic drugs. Turk J Med Sci. 2020;50(SI-1):620–632. doi: 10.3906/sag-2004-168.
- Арутюнов А.Г., Сеферович П., Бакулин И.Г., Бакулина Н.В., Батюшин М.М., Болдина М.В., Кршташич Г., Мацут Дж., Салухов В.В., Шимосава Т., Шустов В.В., Тарловская Е.И., Вртовец Б., Ваннер К., Айсанов З.Р., Арутюнов Г.П., Авдеев С.Н., Бабин А.П., Каттанео М., Чесникова А.И., Ежов М.В., Камилова У.К., Козиолова Н.А., Лопатин Ю.М., Митьковская Н.П., Мораис Ж., Галстян Г.Р., Сарыбаев А.Ш., Сугралиев А.Б., Явелов И.С., Есаян А.М., Золотовская И.А., Жангелова Ш.Б., Зырянов С.К., Мельников Е.С., Башкинов Р.А., Шляхто Е.В. Реабилитация после COVID-19. Резолюция Международного совета экспертов Евразийской ассоциации терапевтов и Российского кардиологического общества. Российский кардиологический журнал. 2021;26(9):4694. doi: 10.15829/1560-4071-2021-4694.
- Al-Aly Z, Xie Y, Bowe B. High-dimensional characterization of post-acute sequelae of COVID-19. Nature. 2021;594:259–264. doi: 10.1038/s41586-021-03553-9.
- Ayoubkhani D, Khunti K, Nafilyan V, Maddox T, Humberstone B, Diamond I, Banerjee A. Post-COVID syndrome in individuals admitted to hospital with COVID-19: Retrospective cohort study. BMJ. 31;372:n693. doi: 10.1136/bmj.n693.
- Jeong SJ, Ku NS, Han SH, Choi JY, Kim CO, Song YG, Kim JM. Anti-cytomegalovirus antibody levels are associated with carotid atherosclerosis and inflammatory cytokine production in elderly Koreans. Clin Chim Acta. 2015;445:65–69. doi: 10.1016/j.cca.2015.03.015.
- Kim HW, de Chantemèle EB, Weintraub NL. Perivascular adipocytes in vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39:2220–2227. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312304.
- Kytömaa S, Hegde S, Claggett B, Udell JA, Rosamond W, Temte J, Nichol K, Wright JD, Solomon SD, Vardeny O. Association of influenza-like illness activity with hospitalizations for heart failure: The atherosclerosis risk in communities study. JAMA Cardiol. 2019;4(4):363–369. doi: 10.1001/jamacardio.2019.0549.
- Chatrath N, Kaza N, Pabari PA, Fox K, Mayet J, Barton C, Cole GD, Plymen CM. The effect of concomitant COVID-19 infection on outcomes in patients hospitalized with heart failure. ESC Heart Fail. 2020;7(6):4443–4447. doi: 10.1002/ehf2.13059.
- Lechner-Scott J, Levy M, Hawkes C, Yeh A, Giovannoni G. Long COVID or post COVID-19 syndrome. Mult Scler Relat Disord. 2021;55:103268. doi: 10.1016/j.msard.2021.103268.
- Bieber S, Kraechan A, Hellmuth JC, Muenchhoff M, Scherer C, Schroeder I, Irlbeck M, Kaeaeb S, Massberg S, Hausleiter J, Grabmaier U, Orban M, Weckbach LT. Left and right ventricular dysfunction in patients with COVID-19--associated myocardial injury. Infection. 2021;49(3):491–500. doi: 10.1007/s15010-020-01572-8.
- Fox SE, Vander Heide RS. COVID-19: the heart of the matter-pathological changes and a proposed mechanism. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2021;26:217–224. doi: 10.1177/1074248421995356.
- Vrints CJM, Krychtiuk KA, Van Craenenbroeck EM, Segers VF, Price S, Heidbuchel H. Endothelialitis plays a central role in the pathophysiology of severe COVID-19 and its cardiovascular complications. Acta Cardiol. 2021;76:109–124. doi: 10.1080/00015385.2020.1846921.
- Robinson FA, Mihealsick RP, Wagener BM, Hanna P, Poston MD, Efimov IR, Shivkumar K, Hoover DB. Role of angiotensin-converting enzyme 2 and pericytes in cardiac complications of COVID-19 infection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020;319:H1059–H1068. doi: 10.1152/ajpheart.00681.2020.
- Speir E, Modali R, Huang ES, Leon MB, Shawl F, Finkel T, Epstein SE. Potential role of human cytomegalovirus and p53 interaction in coronary restenosis. Science. 1994;265:391–394. doi: 10.1126/science.8023160.
- Rey JR, Caro-Codón J, Rosillo SO, Iniesta ÁM, Castrejón-Castrejón S, Marco-Clement I, Martín-Polo L, Merino-Argos C, Rodríguez-Sotelo L, García-Veas JM, Martínez-Marín LA, Martínez-Cossiani M, Buño A, Gonzalez-Valle L, Herrero A, López-Sendón JL, Merino JL Heart failure in COVID-19 patients: Prevalence, incidence and prognostic implications. Eur J Heart Fail. 2020;22:2205–2215. doi: 10.1002/ejhf.1990.