Роль ряда гормонов и состояния обмена коллагена в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей
- Авторы: Буторина Н.В.1, Вахрушев Я.М.1, Запруднов А.М.2
-
Учреждения:
- Ижевская государственная медицинская академия
- Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, г. Москва
- Выпуск: Том 95, № 1 (2014)
- Страницы: 54-58
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/1456
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ1456
- ID: 1456
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение метаболизма коллагена и секреции гормонов, а также оценка сопряжённости их изменений при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Методы. Под наблюдением находились 62 ребёнка с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В контрольную группу были включены 32 ребёнка. Определяли концентрацию инсулина и кортизола методом электрохемилюминесцентного иммуноанализа «ECLIA», гастрина и соматостатина в крови методом иммуноферментного анализа. В желудочном соке исследовали уровень гидроксипролина и фракции сиаловых кислот. Результаты. У всех детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью диагностирована различная степень поражения слизистой оболочки пищевода: I степень эзофагита выявлена у 36 (58,1%) детей, II степень - у 24 (38,7%), III степень - у 2 (3,2%). Наши исследования показали, что у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью повышается распад коллагена в слизистой оболочке пищевода и желудка, о чём свидетельствуют высокие уровни свободного гидроксипролина (29,6±3,2 против 20,2±2,4 мкмоль/л в контрольной группе; p <0,05) и пептид-связанного гидроксипролина (25,5±2,1 против 16,3±1,8 мкмоль/л в контрольной группе; p <0,01). Этот распад возможен вследствие высокого содержания кортизола (389±15,5 против 204,4±12,1 нмоль/л в контрольной группе; р<0,05). Повышение уровня инсулина (28,5±3,2 против 9,3±2,5 мкЕД/мл в контрольной группе; p <0,01) при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, возможно, является компенсаторной реакцией в ответ на катаболические процессы. У детей в возрасте от 9 до 12 лет отмечена высокая концентрация соматостатина (0,457±0,14 нмоль/л; р <0,001) при относительно низких показателях гастрина (7,2±1,4 нмоль/л). У детей старше 12 лет, напротив, была выявлена гастринемия (18,72±3,2 нмоль/л) при относительно низких показателях соматостатина (0,129±0,09 нмоль/л). Вывод. Воздействие кортизола на слизистую оболочку при его повышенной концентрации в крови приводит у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью к нарушению динамического равновесия агрессивно-протективных факторов гастродуоденальной области, происходит деградация коллагена; повышение уровня инсулина свидетельствует о стимуляции защитных, адаптационно-приспособительных механизмов у детей.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Наталья Владимировна Буторина
Ижевская государственная медицинская академия
Email: naili@udmnet.ru
Яков Максимович Вахрушев
Ижевская государственная медицинская академия
Анатолий Михайлович Запруднов
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Список литературы
- Бобров О.Е., Мендель Н.А. Мифы панкреатологии: соматостатин и октреотид при остром панкреатите. - http://www.critical.ru/actual/IT/sandostatin_myths.htm (дата обращения: 29.12.2013).
- Василенко В.Х. Язвенная болезнь. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
- Вахрушев Я.М., Трусов В.В., Уголев А.М. Специфическое динамическое действие пищи и гормональные сдвиги у человека // Физиол. человека. - 1984. - Т. 10, №3. - С. 445-448.
- Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. гастроэнтерол. ж. - 1998. - №3. - С. 2-4.
- Вахрушев Я.М. К вопросу повышения эффективности лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Тер. арх. - 2009. - №2. - С. 27-30.
- Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидов. - М.: Медицина, 1980. - 287 с.
- Вольхина И.В., Шараев П.Н. Обмен сиалосодержащих соединений в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки при иммобилизационном стрессе // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - №9. - С. 268-269.
- Герман С.В., Степенко А.С., Гурвич Р.Н. Гиперкортицизм и моторика пищевода // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол. и колонопроктол. - 1996. - №4. - С. 2.
- Запруднов А.М. Патогенетические аспекты нарушения гормонального равновесия у детей с гастродуоденитом // Педиатрия. - 1987. - №6. - С. 8-11.
- Зубовский Г.А., Мазурин А.В., Коровкина Е.Г. и др. Гормональный профиль сыворотки крови у детей при хроническом гастродуодените // Вопр. охр. материн. и дет. - 1978. - T. 23, №11. - С. 17-22.
- Логинов А.С., Арбузов В.Г., Астафьева О.В. и др. Содержание гастрина, бомбезина и соматостатина в крови и желудочном соке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка // Тер. арх. - 1992. - Т. 64, №2. - С. 40-43.
- Шварц В.Я., Фролков В.К., Саакян А.Г. и др. Функциональное состояние энтероинсулярной оси при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Тер. арх. - 1981. - Т. LIII, №10. - C. 61-65.
- Dackray G.J., Vatro A., Dimaline R., Wang T. The gastrin: the production and biological activity // Amer. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 60. - P. 653-670.
- Kumar U., Rehfeld J.F., Bungaard J.R. Somatostatin and somatostatin receptors. Cellular peptide hormone synthesis and secretory pathways. - Berlin: Springer, 2010. - P. 137-185.
- Stolte M. Chronic erosions of the antral mucosa: a sequela of Helicobacter pylori - induced gastritis // Gastroenterology. - 1992. - Vol. 30. - P. 846-850.
