Окисленные липопротеины низкой плотности и их вклад в атеросклероз

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Окисление липопротеинов является критической ранней стадией развития атеросклероза, заболевания, характеризующегося образованием бляшек на стенках артерий. Хорошо известно, что окисление липопротеинов низкой плотности — ключевой фактор в прогрессировании атеросклероза. Окисленные липопротеины низкой плотности обладают рядом атерогенных свойств, способствуя эндотелиальной дисфункции, образованию пенистых клеток и воспалению в стенке артерий. Взаимодействие между окисленными липопротеинами низкой плотности и специфическими рецепторами на эндотелиальных клетках играет решающую роль в этих процессах. В статье обсуждается окисление и последующая проатерогенная роль липопротеинов низкой плотности, рассматриваются различные типы рецепторов, участвующих в их поглощении и метаболизме, особое внимание уделено их роли в атеросклерозе. Рассматриваются механизмы, посредством которых нативные и окисленные липопротеины низкой плотности взаимодействуют с этими рецепторами, что приводит к развитию и прогрессированию атеросклеротических бляшек. Более подробно рассмотрена сложная роль рецепторов-мусорщиков в поглощении окисленных липопротеинов низкой плотности и их значительный вклад в патогенез атеросклероза. Понимание тонкостей этих рецепторно-лигандных взаимодействий имеет важное значение для разработки целевых терапевтических стратегий по борьбе с атеросклерозом и связанными с ним осложнениями.

Об авторах

Abdullatif Babakr

Университет Умм аль Кура

Автор, ответственный за переписку.
Email: atbabakr@uqu.edu.sa
ORCID iD: 0000-0003-0966-9707
Саудовская Аравия, Абдия, Мекка

Список литературы

  1. Teo KK, Rafiq T. Cardiovascular risk factors and prevention: a perspective from developing countries. Can J Cardiol. 2021;37(5):733–743. doi: 10.1016/j.cjca.2021.02.009
  2. Gordon DJ, Knoke J, Probstfield JL, et al. High-density lipoprotein cholesterol and coronary heart disease in hypercholesterolemic men: the lipid research clinics coronary primary prevention trial. Circulation. 1986;74(6):1217–1225. doi: 10.1161/01.cir.74.6.1217
  3. Assmann G, Schulte H. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience). Prospective Cardiovascular Münster study. Am J Cardiol. 1992;70(7):733–737. doi: 10.1016/0002-9149(92)90550-i
  4. Gordon DJ, Rifkind BM. High-density lipoprotein — the clinical implications of recent studies. N Engl J Med. 1989;321(19): 1311–1316. doi: 10.1056/NEJM198911093211907
  5. Manninen V, Tenkanen L, Koskinen P, et al. Joint effects of serum triglyceride and LDL cholesterol and HDL cholesterol concentrations on coronary heart disease risk in the Helsinki Heart Study. Implications for treatment. Circulation. 1992;85(1):37–45. doi: 10.1161/01.cir.85.1.37
  6. Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini S, et al. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med. 1991;325(6):373–381. doi: 10.1056/NEJM199108083250601
  7. Sniderman A, Shapiro S, Marpole D, et al. Association of coronary atherosclerosis with hyperapobetalipoproteinemia [increased protein but normal cholesterol levels in human plasma low density (beta) lipoproteins]. Proc Natl Acad Sci U S A. 1980;77(1):604–608. doi: 10.1073/pnas.77.1.604
  8. Lu Y, Cui X, Zhang L, et al. The functional role of lipoproteins in atherosclerosis: novel directions for diagnosis and targeting therapy. Aging Dis. 2022;13(2):491–520. doi: 10.14336/AD.2021.0929
  9. Luchetti F, Crinelli R, Nasoni MG, et al. LDL receptors, caveolae and cholesterol in endothelial dysfunction: oxLDLs accomplices or victims? Br J Pharmacol. 2021;178(16):3104–3114. doi: 10.1111/bph.15272
  10. Levitan I, Volkov S, Subbaiah PV. Oxidized LDL: diversity, patterns of recognition, and pathophysiology. Antioxid Redox Signal. 2010;13(1):39–75. doi: 10.1089/ars.2009.2733
  11. Parthasarathy S, Raghavamenon A, Garelnabi MO, Santanam N. Oxidized low-density lipoprotein. Methods Mol Biol. 2010;610: 403–417. doi: 10.1007/978-1-60327-029-8_24
  12. Goldstein JL, Brown MS. The LDL receptor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29(4):431–438. doi: 10.1161/ATVBAHA.108.179564
  13. Zhang Y, Ma KL, Ruan XZ, Liu BC. Dysregulation of the low-density lipoprotein receptor pathway is involved in lipid disorder-mediated organ injury. Int J Biol Sci. 2016;12(5):569–579. doi: 10.7150/ijbs.14027
  14. Yoshida H, Kisugi R. Mechanisms of LDL oxidation. Clin Chim Acta. 2010;411(23–24):1875–1882. doi: 10.1016/j.cca.2010.08.038
  15. Moore KJ, Freeman MW. Scavenger receptors in atherosclerosis: beyond lipid uptake. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(8): 1702–1711. doi: 10.1161/01.ATV.0000229218.97976.43
  16. Alquraini A, El Khoury J. Scavenger receptors. Curr Biol. 2020;30(14):R790–R795. doi: 10.1016/j.cub.2020.05.051
  17. Chistiakov DA, Melnichenko AA, Myasoedova VA, et al. Mechanisms of foam cell formation in atherosclerosis. J Mol Med (Berl). 2017;95(11):1153–1165. doi: 10.1007/s00109-017-1575-8
  18. Zingg JM, Ricciarelli R, Azzi A. Scavenger receptors and modified lipoproteins: fatal attractions? IUBMB Life. 2000;49(5):397–403. doi: 10.1080/152165400410245
  19. Hartley A, Haskard D, Khamis R. Oxidized LDL and anti-oxidized LDL antibodies in atherosclerosis — Novel insights and future directions in diagnosis and therapy. Trends Cardiovasc Med. 2019;29(1):22–26. doi: 10.1016/j.tcm.2018.05.010
  20. Sukhorukov VN, Karagodin VP, Orekhov AN. Atherogenic modification of low-density lipoproteins. Biomed Khim. 2016;62(4): 391–402. doi: 10.18097/PBMC20166204391
  21. Maiolino G, Rossitto G, Caielli P, et al. The role of oxidized low-density lipoproteins in atherosclerosis: the myths and the facts. Mediators Inflamm. 2013;2013:714653. doi: 10.1155/2013/714653
  22. Nour Eldin EE, Almarzouki A, Assiri AM, et al. Oxidized low density lipoprotein and total antioxidant capacity in type-2 diabetic and impaired glucose tolerance Saudi men. Diabetol Metab Syndr. 2014;6(1):94. doi: 10.1186/1758-5996-6-94
  23. Gimbrone MA Jr, García-Cardeña G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4): 620–636. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
  24. Behbodikhah J, Ahmed S, Elyasi A, et al. Apolipoprotein B and cardiovascular disease: biomarker and potential therapeutic target. Metabolites. 2021;11(10):690. doi: 10.3390/metabo11100690
  25. Suciu CF, Prete M, Ruscitti P, et al. Oxidized low density lipoproteins: The bridge between atherosclerosis and autoimmunity. Possible implications in accelerated atherosclerosis and for immune intervention in autoimmune rheumatic disorders. Autoimmun Rev. 2018;17(4):366–375. doi: 10.1016/j.autrev.2017.11.028
  26. Valente AJ, Irimpen AM, Siebenlist U, Chandrasekar B. OxLDL induces endothelial dysfunction and death via TRAF3IP2: inhibition by HDL3 and AMPK activators. Free Radic Biol Med. 2014;70:117–128. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.02.014
  27. Gradinaru D, Borsa C, Ionescu C, Prada GI. Oxidized LDL and NO synthesis — Biomarkers of endothelial dysfunction and ageing. Mech Ageing Dev. 2015;151:101–113. doi: 10.1016/j.mad.2015.03.003
  28. Malekmohammad K, Sewell RDE, Rafieian-Kopaei M. Antioxidants and Atherosclerosis: Mechanistic Aspects. Biomolecules. 2019;9(8):301. doi: 10.3390/biom9080301
  29. Marchio P, Guerra-Ojeda S, Vila JM, et al. Targeting early atherosclerosis: a focus on oxidative stress and inflammation. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:8563845. doi: 10.1155/2019/8563845
  30. Thankam FG, Rai T, Liu J, et al. Minimally oxidized-LDL-driven alterations in the level of pathological mediators and biological processes in carotid atherosclerosis. Cardiol Cardiovasc Med. 2022;6(2):137–156. doi: 10.26502/fccm.92920251
  31. Tsimikas S, Miller YI. Oxidative modification of lipoproteins: mechanisms, role in inflammation and potential clinical applications in cardiovascular disease. Curr Pharm Des. 2011;17(1):27–37. doi: 10.2174/138161211795049831
  32. Itabe H, Obama T. The oxidized lipoproteins in vivo: its diversity and behavior in the human circulation. Int J Mol Sci. 2023;24(6):5747. doi: 10.3390/ijms24065747
  33. van den Berg VJ, Vroegindewey MM, Kardys I, et al. Anti-oxidized LDL antibodies and coronary artery disease: a systematic review. Antioxidants (Basel). 2019;8(10):484. doi: 10.3390/antiox8100484
  34. Babakr AT, Elsheikh OM, Almarzouki AA, et al. Relationship between oxidized low-density lipoprotein antibodies and obesity in different glycemic situations. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;7: 513–520. doi: 10.2147/DMSO.S70904
  35. Ylä-Herttuala S. Is oxidized low-density lipoprotein present in vivo? Curr Opin Lipidol. 1998;9(4):337–344. doi: 10.1097/00041433-199808000-00009
  36. Nielsen LB. Atherogenecity of lipoprotein(a) and oxidized low density lipoprotein: insight from in vivo studies of arterial wall influx, degradation and efflux. Atherosclerosis. 1999;143(2):229–243. doi: 10.1016/s0021-9150(99)00064-7
  37. Pirillo A, Norata GD, Catapano AL. LOX-1, OxLDL, and atherosclerosis. Mediators Inflamm. 2013;2013:152786. doi: 10.1155/2013/152786
  38. Knaus UG. Oxidants in physiological processes. Handb Exp Pharmacol. 2021;264:27–47. doi: 10.1007/164_2020_380
  39. Frangie C, Daher J. Role of myeloperoxidase in inflammation and atherosclerosis (Review). Biomed Rep. 2022;16(6):53. doi: 10.3892/br.2022.1536
  40. Jomova K, Makova M, Alomar SY, et al. Essential metals in health and disease. Chem Biol Interact. 2022;367:110173. doi: 10.1016/j.cbi.2022.110173
  41. Shang D, Liu H, Tu Z. Pro-inflammatory cytokines mediating senescence of vascular endothelial cells in atherosclerosis. Fundam Clin Pharmacol. 2023;37(5):928–936. doi: 10.1111/fcp.12915
  42. Meng Z, Yan C, Deng Q, et al. Oxidized low-density lipoprotein induces inflammatory responses in cultured human mast cells via Toll-like receptor 4. Cell Physiol Biochem. 2013;31(6):842–853. doi: 10.1159/000350102
  43. Khan MA, Mohammad I, Banerjee S, et al. Oxidized LDL receptors: a recent update. Curr Opin Lipidol. 2023;34(4):147–155. doi: 10.1097/MOL.0000000000000884
  44. Babakr A.T. Scavenger receptors: different classes and their role in the uptake of oxidized low-density lipoproteins. Biomed Pharmacol J. 2024;17(2). doi: 10.13005/bpj/2897
  45. PrabhuDas MR, Baldwin CL, Bollyky PL, et al. A consensus definitive classification of scavenger receptors and their roles in health and disease. J Immunol. 2017;198(10):3775–3789. doi: 10.4049/jimmunol.1700373
  46. Stephen SL, Freestone K, Dunn S, et al. Scavenger receptors and their potential as therapeutic targets in the treatment of cardiovascular disease. Int J Hypertens. 2010;2010:646929. doi: 10.4061/2010/646929

© Эко-Вектор, 2024

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».