Взаимодействие тромбоцитов с другими клетками и его роль в развитии атеросклероза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Атеросклероз кровеносных сосудов — одна из основных причин тяжелых хронических сосудистых патологий, нередко протекающих с летальным исходом. Известно, что атеросклероз как воспалительный процесс развивается в несколько этапов и завершается образованием атеросклеротической бляшки, которая при повышенной нестабильности может отрываться и быть причиной тромбоэмболии. Активными участниками процесса атеросклероза являются липопротеины низкой плотности, эндотелий, тромбоциты, нейтрофилы, моноциты/макрофаги и гладкомышечные клетки стенки сосуда. При этом тромбоциты начинают процесс и завершают его, образуя на поверхности изъязвленной кальцинированной атеросклеротической бляшки тромбоцитарный тромб. Интерес к роли тромбоцитов в воспалительных процессах в настоящее время чрезвычайно вырос, особенно это относится к их способности взаимодействовать с клетками-участниками на разных этапах развития атеросклероза через адгезию, образование агрегаций, обмен экзовезикулами и микрочастицами и посредством взаимно усиливающейся секреции цитокинов, хемокинов, факторов роста и других химических медиаторов. Настоящий обзор посвящен роли тромбоцитов в формировании в стенке сосуда и регуляции мультиклеточного ансамбля в целом и локальных клеточных модулей, специфичных для каждой стадии развития атеросклероза.

Об авторах

Нина Соломоновна Парфенова

Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: nina.parf@mail.ru
SPIN-код: 9415-0241
Scopus Author ID: 7003709364

канд. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории липопротеинов отдела биохимии

Россия, 197376, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 12

Список литературы

  1. Tabas I., Lichtman A.H. Monocyte-macrophages and T cells in atherosclerosis // Immunity. 2017. Vol. 47, No. 4. P. 621–634. doi: 10.1016/j.immuni.2017.09.008
  2. Парфенова Н.С. Роль эндотелия в атерогенезе: зависимость развития атеросклероза от свойств эндотелия сосудов // Медицинский академический журнал. 2020. Т. 20, № 1. С. 23–36. doi: 10.17816/MAJ25755
  3. Fung K.Y.Y., Fairn G.D., Lee W.L. Transcellular vesicular transport in epithelial and endothelial cells: Challenges and opportunities // Traffic. 2018. Vol. 19, No. 1. P. 5–18. doi: 10.1111/tra.12533
  4. Parton R.G., Tillu V.A., Collins B.M. Caveolae // Curr. Biol. 2018. Vol. 28, No. 8. P. R402–R405. doi: 10.1016/j.cub.2017.11.075
  5. Badrnya S., Schrottmaier W.C., Kral J.B. et al. Platelets mediate oxidized low-density lipoprotein-induced monocyte extravasation and foam cell formation // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014. Vol. 34, No. 3. P. 571–580. doi: 10.1161/ATVBAHA.113.302919
  6. Chatterjee M., Gawaz M. Platelets in atherosclerosis // Platelets in Thrombotic and Non-Thrombotic Disorders. Springer, 2017. P. 993–1013. doi: 10.1007/978-3-319-47462-5_66
  7. Farmer D.G.S., Kennedy S. RAGE, vascular tone and vascular disease // Pharmacol. Ther. 2009. Vol. 124, No. 2. P. 185–194. doi: 10.1016/j.pharmthera.2009.06.013
  8. Fuentes E., Rojas A., Palomo I. Role of multiligand/RAGE axis in platelet activation // Thromb. Res. 2014. Vol. 133, No. 3. P. 308–314. doi: 10.1016/j.thromres.2013.11.007
  9. Wang J.H., Zhang Y.W., Zhang P. et al. CD40 ligand as a potential biomarker for atherosclerotic instability // Neurol. Res. 2013. Vol. 35, No. 7. P. 693–700. doi: 10.1179/1743132813Y.0000000190
  10. Pereira-da-Silva T., Napoleão P., Pinheiro T. et al. The Pro-inflammatory soluble CD40 ligand is associated with the systemic extent of stable atherosclerosis // Medicina (Kaunas). 2021. Vol. 57, No. 1. P. 39. doi: 10.3390/medicina57010039
  11. Ashino T., Yamamoto M., Yoshida T., Numazawa S. Redox-sensitive transcription factor Nrf2 regulates vascular smooth muscle cell migration and neointimal hyperplasia // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2013. Vol. 33, No. 4. P. 760–768. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300614
  12. Sorokin V., Vickneson K., Kofidis T. et al. Role of vascular smooth muscle cell plasticity and interactions in vessel wall inflammation // Front. Immunol. 2020. Vol. 11. P. 599415. doi: 10.3389/fimmu.2020.599415
  13. Grootaert M.O.J., Moulis M., Roth L. et al. Vascular smooth muscle cell death, autophagy and senescence in atherosclerosis // Cardiovasc. Res. 2018. Vol. 114, No. 4. P. 622–634. doi: 10.1093/cvr/cvy007
  14. Gistera A., Hansson G.K. The immunology of atherosclerosis // Nat. Rev. Nephrol. 2017. Vol. 13, No. 6. P. 368–380. doi: 10.1038/nrneph.2017.51
  15. Rossaint J., Margraf A., Zarbock A. Role of platelets in leukocyte recruitment and resolution of inflammation // Rev. Front. Immunol. 2018. Vol. 9. P. 2712. doi: 10.3389/fimmu.2018.02712
  16. Lim G.B. Pro-inflammatory atherogenic role of platelets // Nat. Rev. Cardiol. 2020. Vol. 17, No. 1. P. 6–7. doi: 10.1038/s41569-019-0312-0
  17. Frostegård J., Ulfgren A.-K., Nyberg P. et al. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaques: dominance of pro-inflammatory (Th1) and macrophage-stimulating cytokines // Atherosclerosis. 1999. Vol. 145, No. 1. P. 33–43. doi: 10.1016/s0021-9150(99)00011-8
  18. Duchen J., von Hundelshausen P. Platelet-derived chemokines in atherosclerosis // Hamostaseologie. 2015. Vol. 35, No. 2. P. 137–141. doi: 10.5482/HAMO-14-11-0058
  19. Koupenova M., Clancy L., Corkrey H.A., Freedman J.E. Circulating platelets as mediators of immunity, inflammation, and thrombosis // Circ. Res. 2018. Vol. 122, No. 2. P. 337–351. DOI: 10.1161/ CIRCRESAHA.117.310795
  20. Серебряная Н.Б., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Якуцени П.П. Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 1. Основные характеристики тромбоцитов как воспалительных клеток // Медицинская иммунология. 2018. Т. 20, № 6. С. 785–796. doi: 10.15789/1563-0625-2018-6-785-796
  21. Machlus K.R., Italiano J.E. Jr. The incredible journey: from megakaryocyte development to platelet formation // J. Cell. Biol. 2013. Vol. 201, No. 6. P. 785–796. doi: 10.1083/jcb.201304054
  22. Cunin P., Bouslama R., Machlus K.R. et al. Megakaryocyte emperipolesis mediates membrane transfer from intracytoplasmic neutrophils to platelets // Elife. 2019. Vol. 8. P. e44031. doi: 10.7554/eLife.44031
  23. Rapkiewicz A.V., Mai X., Carsons S.E. et al. Megakaryocytes and platelet-fibrin thrombi characterize multi-organ thrombosis at autopsy in COVID-19: A case series // EClinicalMedcine. 2020. Vol. 24. P. 100434. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100434
  24. Liu Y., Sun W., Guo Y. et al. Association between platelete’s parametrs and mortalitiy in coronavirus disease 2019: Retrospective cohort study // Platelets. 2020. Vol. 31, No. 4. P. 490–496. doi: 10.1080/09537104.2020.1754383
  25. Xu P., Zhou Q., Xu J. Mechanism of thrombocytopenia in COVID-19 patients // Ann. Hematol. 2020. Vol. 99, No. 6. P. 1205–1208. doi: 10.1007/s00277-020-04019-0
  26. Takahashi A., Tsujino T., Yamaguchi S. et al. Distribution of platelets, transforming growth factor-beta1, platelet-derived growth factor-BB, vascular endothelial growth factor and matrix metalloprotease-9 in advanced platelet-rich fibrin and concentrated growth factor matrices // J. Investig. Clin. Dent. 2019. Vol. 10, No. 4. P. e12458. DOI: 101111/jicd.12458
  27. Corbett B.F., Luz S., Arner J. et al. Sphingosine-1-phosphate receptor 3 in the medial prefrontal cortex promotes stress resilience by reducing inflammatory processes // Nat. Commun. 2019. Vol. 10, No. 1. P. 3146. doi: 10.1038/s41467-019-10904-8
  28. Awojoodu A.O., Ogle M.E., Sefcik L.S. et al. Sphingosine 1-phosphate receptor 3 regulates recruitment of anti-inflammatory monocytes to microvessels during implant arteriogenesis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2013. Vol. 110, No. 34. P. 13785–13790. doi: 10.1073/pnas.1221309110
  29. Duerschmied D., Suidan G.L., Demers M. et al. Platelet serotonin promotes the recruitment of neutrophils to sites of acute inflammation in mice // Blood. 2013. Vol. 121, No. 6. P. 1008–1015. doi: 10.1182/blood-2012-06-437392
  30. Hansen C.E., Qiu Y., McCarty O.J.T., Lam W.A. Platelet mechanotransduction // Annu. Rev. Biomed. Eng. 2018. Vol. 20. P. 253–275. doi: 10.1146/annurev-bioeng-062117-121215
  31. Dehghani T., Panitch A. Endothelial cells, neutrophils and platelets: getting to the bottom of an inflammatory triangle // Open Biol. 2020. Vol. 10, No. 10. P. 200161. doi: 10.1098/rsob.200161
  32. Kuravi S.J., Harrison P., Rainger G.E., Nash G.B. Ability of platelet-derived extracellular vesicles to promote neutrophil-endothelial cell interactions // Inflammation. 2019. Vol. 42, No. 1. P. 290–305. doi: 10.1007/s10753-018-0893-5
  33. Kojok K., El-Kadiry A.E., Merhi Y. Role of NF-κB in platelet function // Int. J. Mol. Sci. 2019. Vol. 20, No. 17. P. 4185. doi: 10.3390/ijms20174185
  34. Gaertner F., Ahmad Z., Rosenberger G. et al. Migrating platelets are mechano-scavengers that collect and bundle bacteria // Cell. 2017. Vol. 171, No. 6. P. 1368–1382.e23. doi: 10.1016/j.cell.2017.11.001
  35. Gros A., Ollivier V., Ho-Tin-Noe B. Platelets in inflammation: regulation of leukocyte activities and vascular repair // Front. Immunol. 2015. Vol. 5. P. 678. doi: 10.3389/fimmu.2014.00678
  36. Müller J.P., Mielke S., Löf A. et al. Force sensing by the vascular protein von Willebrand factor is tuned by a strong intermonomer interaction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2016. Vol. 113, No. 5. P. 1208–1213. doi: 10.1073/pnas.1516214113
  37. Nikolai L., Schiefelbein K., Lipsky M. et al. Vascular surveillance by haptotactic blood platelets in inflammation and infection // Nat. Commun. 2020. Vol. 11, No. 1. P. 5778. doi: 10.1038/s41467-020-19515-0
  38. Zuchtriegel G., Uhl B., Puhr-Westerheide D. Platelets guide leukocytes to their sites of extravasation // PLoS Biol. 2016. Vol. 14, No. 5. P. e1002459. doi: 10.1371/journal.pbio.1002459
  39. Hillgruber C., Pöppelmann B., Weishaupt C. et al. Blocking neutrophil diapedesis prevents hemorrhage during thrombocytopenia // J. Exp. Med. 2015. Vol. 212, No. 8. P. 1255–1266. doi: 10.1084/jem.20142076
  40. Ho-Tin-Noé B., Boulaftali Y., Camerer E. Platelets and vascular integrity: how platelets prevent bleeding in inflammation // Blood. 2018. Vol. 131, No. 3. P. 277–288. doi: 10.1182/blood-2017-06-742676
  41. Masselli E., Pozzi G., Vaccarezza M. et al. ROS in platelet biology: functional aspects and methodological insights // Int. J. Mol. Sci. 2020. Vol. 21, No. 14. P. 4866. doi: 10.3390/ijms21144866
  42. Lisman T. Platelet-neutrophil interactions as drivers of inflammatory and thrombotic disease // Cell. Tissue Res. 2018. Vol. 371, No. 3. P. 567–576. doi: 10.1007/s00441-017-2727-4
  43. Warnatsch A., Ioannou M., Wang Q., Papayannopoulos V. Inflammation. Neutrophil extracellular traps license macrophages for cytokine production in atherosclerosis // Science. 2015. Vol. 349, No. 6245. P. 316–320. doi: 10.1126/science.aaa8064
  44. Barrett T.J., Schlegel M., Zhou F. et al. Platelet regulation of myeloid suppressor of cytokine signaling 3 accelerates atherosclerosis // Sci. Transl. Med. 2019. Vol. 11, No. 517. P. eaax0481. doi: 10.1126/scitranslmed.aax0481
  45. Polasky C., Wendt F., Pries R., Wollenberg B. Platelet induced functional alteration of CD4+ and CD8+ T cells in HNSCC // Int. J. Mol. Sci. 2020. Vol. 21, No. 20. P. 7507. doi: 10.3390/ijms21207507
  46. Collin J., Gössl M., Matsuo Y. et al. Osteogenic monocytes within the coronary circulation and their association with plaque vulnerability in patients with early atherosclerosis // Int. J. Cardiol. 2015. Vol. 181. P. 57–64. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.11.156
  47. Cochain C., Vafadarnejad E., Arampatzi P. et al. Single-cell RNA-seq reveals the transcriptional landscape and heterogeneity of aortic macrophages in murine atherosclerosis // Circ. Res. 2018. Vol. 122, No. 12. P. 1661–1674. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.312509
  48. Kapellos T.S., Bonaguro L., Gemünd I. et al. Human monocyte subsets and phenotypes in major chronic inflammatory diseases // Front. Immunol. 2019. Vol. 10. P. 2035. doi: 10.3389/fimmu.2019.02035
  49. Guilliams M., Mildner A., Yona S. Developmental and functional heterogeneity of monocytes // Immunity. 2018. Vol. 49, No. 4. P. 595–613. doi: 10.1016/j.immuni.2018.10.005
  50. Loguinova M., Pinegina N., Kogan K. et al. Monocytes of different subsets in complexes with platelets in patients with myocardial infarction // Thromb. Haemost. 2018. Vol. 118, No. 11. P. 1969–1981. doi: 10.1055/s-0038-1673342
  51. Tsuji T., Nagata K., Koike J. et al. Induction of superoxide anion production from monocytes an neutrophils by activated platelets through the P-selectin-sialyl Lewis X interaction // J. Leukoc. Biol. 1994. Vol. 56, No. 5. P. 583–587. doi: 10.1002/jlb.56.5.583
  52. Clark S.R., Ma A.C., Tavener S.A. et al. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood // Nat. Med. 2007. Vol. 13, No. 4. P. 463–469. doi: 10.1038/nm1565
  53. Carestia A., Kaufman T., Rivadeneyra L. et al. Mediators and molecular pathways involved in the regulation of neutrophil extracellular trap formation mediated by activated platelets // J. Leukoc. Biol. 2016. Vol. 99, No. 1. P. 153–162. doi: 10.1189/jlb.3A0415-161R
  54. Fuchs T.A., Brill A., Duerschmied D. et al. Extracellular DNA traps promote thrombosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010. Vol. 107, No. 36. P. 15880–15885. doi: 10.1073/pnas.1005743107
  55. Bennett M.R., Sinha S., Owens G.K. Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis // Circ. Res. 2016. Vol. 118, No. 4. P. 692–702. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306361
  56. Durham A.L., Speer M.Y., Scatena M. et al. Role of smooth muscle cells in vascular calcification: implications in atherosclerosis and arterial stiffness // Cardiovasc. Res. 2018. Vol. 114, No. 4. P. 590–600. doi: 10.1093/cvr/cvy010

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Парфенова Н.С., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».