Experience in the Use of Methods of Extracorporeal Oxygenation in a Patient With an Inhalation Toxicity of Fluoride Compounds

Мұқаба

Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Аннотация

Throughout the history of mankind, technological progress has not stood still, but, unfortunately, the production and discoveries that the age of progress brings to us always go hand in hand with an industrial injury. Despite the fact that over the past decades, the requirements and control of compliance with safety regulations have significantly increased, yet sometimes accidents occur that can take more than one human life. Work involving the risk of inhalation poisoning with particularly dangerous chemical compounds, which can lead to severe systemic and respiratory damage, is particularly dangerous for humans. According to the Federation of Independent Trade Unions of Russia, chemical poisoning accounts for 21.93% of all industrial injuries. Depending on the damaging agent, duration and area of exposure, all victims need a certain amount and specifics of assistance, which often requires prosthetics of several affected body systems, including using extracorporeal technologies. We present a clinical case of the successful application of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) methods in the complex therapy of inhalation poisoning with hydrofluoric acid vapors received by a patient as a result of an industrial accident. Based on the lack of clear clinical recommendations for the treatment of inhalation poisoning of this etiology, the method of extracorporeal membrane oxygenation and respiratory protection for volumetric lung tissue damage in complex therapy has shown its effectiveness and prospects that require further study.

Толық мәтін

Актуальность

Производственный травматизм всегда был нежелательным следствием технического прогресса, и в XXI веке, к сожалению, несмотря на высокий уровень развития систем безопасности на рабочем месте, охраны труда, непрерывного образования персонала по технике безопасности, случаи производственного травматизма, связанные, в том числе с ингаляционными отравлениями высокотоксичными продуктами производства, хоть и не часто, но происходят на предприятиях. Медицинская помощь при данных происшествиях должна непременная носить высококвалифицированный оперативный характер. При выраженных тяжелых респираторных отравлениях, способных привести к развитию тяжелого течения острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС), классические методы дыхательной поддержки в условиях отделений реанимации не всегда являются достаточно эффективными, поэтому, с целью компенсации нарастающей дыхательной недостаточности (ДН), все чаще на помощь приходят методы экстракорпоральной мембранной оксигенации [1, 2, 3, 4].

Введение

Исходя из данных, полученных в ходе проспективного исследования, проведенного в отделениях реанимации и интенсивной терапии более чем в 50 странах, ОРДС составляет 10,4% от общего числа госпитализированных в отделения реанимации. При этом госпитальная смертность от ОРДС составляет примерно 40% [5]. Отчасти, столь высокая смертность связана с недостаточным уровнем протекции поврежденной легочной ткани от чрезмерного транспульмонального давления, создаваемого вследствие попыток компенсировать дыхательную недостаточность, а также развивающийся респираторный ацидоз за счет использования к небезопасным параметрам искусственной вентиляции легких, что в свою очередь приводит к развитию вентилятор-ассоциированному поражению легких [6, 24, 25]. Именно при особо тяжелых формах дыхательной недостаточности, когда классические методы респираторной поддержки оказываются неэффективными, может быть показано проведение методов экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Эффективность данного метода оксигенации при ОРДС была доказана в таких крупных международных исследованиях, как EOLIA, а также CESAR [7, 8]. Суммарно в данных исследованиях приняли участие 429 пациентов. Согласно полученным данным 90-дневная смертность была значительно ниже в группе пациентов, которой проводились ЭКМО, нежели в контрольной группе (36% против 48%) [9]. Различные исследования показали, что чем раньше начата процедура ЭКМО пациенту, тем более благоприятным является исход. Так как на фоне проводимой экстракорпоральной оксигенации удается обеспечить снижение параметров вентиляции легких до минимальных необходимых, а именно: пиковое давление вдоха (PIP) 20–25 см вод. ст, давление в конце выдоха (РЕЕР) 10–15 см вод. ст., концентрация кислорода вдыхаемой смеси (FiO2) <50%, частота дыхательных движений (ЧДД) 8–10 в мин, дыхательный обьем (ДО) 3–4 мл/кг, то соответственно снижается и вероятность развития вентиляционного повреждения легких [10].

Ингаляционные поражения в мировой практике

Пульмонотоксиканты – вещества, вызывающие при различных путях поступления структурнофункциональные нарушения органов дыхания, которые определяют клинические проявления интоксикации и ее исход [11]. В современном мире наиболее часто приходится сталкиваться с пульмонотоксикантами, отравление которыми происходит путем вдыхания паров и аэрозолей. К таким пульмонотоксикантам относятся галогены (хлор, фтор), ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы), аммиак, галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген, трифосген), изоцианаты (метилизоцианат) и др. Наиболее часто отравление пульмонотоксикантами происходит при авариях на производстве, а также пожарах, сопровождающихся горением различных синтетических материалов [26]. В случае пожара, сопровождающегося плавлением полимерных материалов можно наблюдать воздействие на пораженных следующих групп токсических веществ: общеядовитого (оксид углерода, цианиды, эпихлоргидринпульмонотоксического (хлороводород, фосген, фтороводород), цитотоксического (полихлорированные дибензо-n-оксины и дибензофураны) и раздражающего (акролеин, формальдегид, ацетальдегид) действия) [12, 13, 14, 15]. Пульмонотоксиканты, попадая в организм оказывают свое токсическое действие на протяжении всех дыхательных путей, однако выраженность поражения определенного отдела респираторного тракта зависит от физико-химических свойств самого поражающего вещества. Так например гидрофильные газы хорошо растворяются в жидких средах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что приводит к их раздражению и ожогу, некрозу эпителия и обтурации бронхиол. Наиболее часто подобные поражения проявляются при отравлении соединениями хлороводорода и фтороводородной кислоты. Согласно данным Hazardous Substances Emergency Events Surveillance (HSEES), в 2009 году в США была зафиксирована 181 авария с выбросом хлора. Данные аварии являются самыми частыми на химических предприятиях (23,8 и 7,7 % от всех случаев соответственно). Аварии с хлором приводят к поражению людей в 30,9 % [16]. К огромному сожалению, аварии на производстве, связанные с ингаляционным отравлением пульмонотоксикантами в нашей стране также довольно часто встречаются, однако, работодатели зачастую всячески скрывают данные о происшествиях, что приводит к занижению статистических данных. По данным технической инспекции труда профсоюзов проведенной в 2018 году на долю химических отравлений на производстве приходится до 30%, а 76% от всех производственных травм.

Несколько отличающимся воздействием на легочную ткань обладают липофильные соединения, они проникают вглубь дыхательных путей, вплоть до альвеол, и воздействуют на альвеолярно-капиллярную мембрану, что в свою очередь приводит к развитию острого повреждения легких, вплоть с развитием ОРДС.

Говоря о воздействии ингаляционных отравляющих веществ, стоит не забывать о том, что степень поражения зависит не только от самого поражающего агента, но также и от времени его воздействия, концентрации самого агента и многих других. Одним из наиважнейших определяющих факторов является значение мгновенно-опасной концентрации вещества (immediately dangerous to life or health, IDLH). IDLH – это величина отражающая концентрацию вещества, при которой кратковременное его воздействие на человека, не использующего средств защиты органов дыхания, может привести к смерти или к необратимому ухудшению здоровья. По значению IDLH наиболее токсичные пульмонотоксиканты можно расположить в следующей последовательности: фосген (2 ppm/8,1 мг/м3), метилизоцианат (3 ppm/7,02 мг/м3), хлор (10 ppm/ 29 мг/м3), формальдегид (20 ppm/24,6 мг/м3), диоксид азота (20 ppm/37,6 мг/м3), фтороводород (30 ppm/24,6 мг/м3), хлороводород (50 ppm/74,5 мг/м3), диоксид серы (100 ppm/262 мг/м3), аммиак (300 ppm/210 мг/м3) [17].

Поражение соединениями фтора

Газообразный фтор (F2) и фтористый водород (HF) — это сильные раздражающие яды. Водные растворы фтористого водорода называются плавиковой кислотой. Плавиковая кислота «дымит» во влажном воздухе, т.к. улетучивающийся фтористый водород образует с влагой воздуха туман. При вдыхании эти соединения вызывают ожог слизистых оболочек рта, гортани, бронхов, легочной ткани. Возможны приступы удушья, лихорадка, одышка, цианоз, альвеолит с развитием ОРДС. На настоящий момент наиболее частое отравление соединениями плавиковой кислоты отмечается вследствие аварий на производствах. Пятнадцати летнее исследование, проведенное исследовательской группой Stuke LE, показало, что из всех случаев ожогов наружных и внутренних дыхательных путей, ожоги плавиковой кислотой составляют 17% от общего числа ожогов [19].

Плавиковая кислота отличается выраженным раздражающим действием, как на кожу, так и на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Механизм повреждающего действия фтора на организм разнообразен. Ведущее место в этом механизме принадлежит угнетению синтетической активности что сопряжено с образованием стабильных соединений фтора с ионами различных металлов кальция, цинка и т.д., активизирующих ряд ключевых, ферментов организма: фосфоглюкомутазу, АТФ-фосфоглицеротрансфорилазу, энолазу, костную фосфатазу, холинэстеразу, карбоксилазу, сукциндегирогеназу и многие другие. Одновременно нарушается и электролитное равновесие, т.к. при соединении фтора с ионизированными металлами последние выводятся из «электролитного строя» и становятся биологически инертными. Всё это приводит к нарушению обмена веществ, тканевого дыхания, нервно-эндокринной регуляции, трофики, что в свою очередь приводит к некрозам пораженной ткани, сердечным аритмиям, и т. д. [20, 21].

Исходя из вышеописанных данных о механизмах развития повреждающего эффекта на органы дыхательной системы, общетоксическое влияние на организм пострадавшего, на одно из первых мест встает вопрос о методе респираторной поддержки и оксигенации поврежденной легочной ткани, особенно если объем поражения очень высок. В данном случае попытка достижения необходимых целевых показателей оксигенации путем ИВЛ может быть неэффективной и более того, иметь скорые катастрофические последствия для пациента в виде быстрого развития ИВЛ-ассоциированного повреждения легких. Избежать данных осложнений позволяет применение ЭКМО, за счет которого удается максимально снизить уровень респираторной поддержке на аппаратах ИВЛ, что позволяет достигнуть наибольшую протекцию для легочной ткани и обеспечить наилучшие условия для регенеративного восстановления, не теряя при этом возможности к поддержанию адекватной оксигенации крови.

В нашей практике мы столкнулись со следующим клиническим случаем, связанным с успешным применением методики ЭКМО на базе ЭКМОЦентра ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России при лечении токсического интерстициального отека легких, ОРДС, развившего у пациента в связи с ингаляционным отравлением соединениями фтора.

Клинический случай

Пациент Л., находясь на рабочем месте в городе г. Кирово-Чепецк 23.09.2020г получил ингаляционное отравление соединениями фтора в следствие аварии на производстве. На 2-е сутки от получения производственной травмы в связи ухудшением общего состояния, нарастанием одышки, пациент госпитализируется для лечения в отделение реанимации МСЧ №52 ФМБА НПОЦ России. На момент поступления состояние пациента тяжелое, гемодинамически стабильное. Артериальное давление (АД) 142/74 мм.рт. ст. по данным проведенной при поступлении электрокардиографии отмечалась синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 124 в мин. При осмотре органов дыхания отмечалась одышка смешанного характера с частотой дыхательных движений (ЧДД) 25 в мин. сатурация (SpO2) 92% на фоне дыхания атмосферным кислородом.

Аускультативно дыхание жесткое, проводилось во все отделы. Патологические хрипы не выслушивались. Кожа бледная, влажная, без видимых повреждений. По данным лабораторных исследований у пациента отмечался умеренный лейкоцитоз 14*10тыс/л, повышение уровня C-реактивного белка 50 мг/л, гипокальциемия кальций общий 2,18 ммоль/л. Парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) составляло 74 мм рт.ст. Остальные лабораторные показатели находились в пределах референсных значений. Проведено КТ ОГК, согласно данным которого у пациента отмечались начальные признаки альвеолита.

Пациенту установлен основной диагноз: Острое ингаляционное профессиональное отравление соединениями фтора (плавиковой кислотой) тяжелой степени от 23.09.2020г. Сопутствующий: Пансинусит. Двусторонний экссудативный средний отит. Гипертоническая болезнь 3 ст., III ст., риск ССО 3. ХБП 2 ст. ХСН II ФК.Пациенту начато проведение интенсивной терапии в объеме респираторной поддержки путем инсуффляции увлажнённого кислорода через лицевую маску со скоростью потока 4 л в минуту. Инфузионная дезинтоксикационная терапия под контролем электролитов крови, специфическая антидотная терапия в виде ингаляции раствора глюконата кальция, муколитическая терапия, противовоспалительная терапия, гастропротективная терапия, симптоматическая терапия, бронходилатационная терапия.

Несмотря на проводимое лечение, на 3-е сутки заболевания у пациента по компьютерной томографии органов грудной клетки диагностируется развитие двустороннего токсического интерстициального отека легких.

На 6-е сутки заболевания у пациента диагностируется развитие нозокомиальной двусторонней полисегментарной пневмонии, что осложняет течение болезни и приводит к необходимости увеличения респираторной поддержки а именно увеличение скорости потока увлажненного кислорода до 6 л в мин, что позволяет поддерживать уровень SpO2 в районе 96-98% Пациенту проводится коррекция антибактериальной терапии согласно полученным лабораторным данным бактериальных посевов мокроты. На 9-е сутки от начала заболевания при проводимой терапии, несмотря на поэтапное увеличение скорости потока увлажненного кислорода через лицевую маску до 15 л/мин, отмечалось нарастание признаков ДН II, а именно снижение индекса оксигенации ниже 200 (отношение (PaO2/FiO2), нарастание гиперкапнии (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови PaCO2 54 мм рт. ст., PаО2 80 мм рт. ст., рН 7,350 ЧДД 45 в минуту, снижение SpO2 до 86%, что привело к необходимости перевода пациента на высокопоточную оксигенотерапию со скоростью потока 60 л в мин и FiO2 80%. Применение данной методики позволило добиться временного улучшения параметров оксигенации: PaO2/FiO2 280, ЧДД 22 в мин, SpO2 96%.

На 14-е сутки заболевания, отмечается ухудшение состояния в виде прогрессирования артериальной гипотонии, требующей проведения вазопрессорной поддержки инфузией норадреналина в дозировке 0,33 мкг*кг/мин, отмечается прогрессирование дыхательной недостаточности: PaO2/FiO2

110, ЧДД 44 в мин, SpO2 85%, с изменением газового состава артериальной крови рН 7,356, PaO2 89 мм рт. ст., PaCO2 65 мм рт. ст. Специалистами принято решение проведения высокопоточной оксигенотерапии увлажненного, подогретого поток 60 л/мин, FiO2 60%.

На 17-е сутки заболевания в связи с выраженной декомпенсацией дыхательной недостаточности (ДН III степени), угнетением сознания, нестабильностью гемодинамики, требующей вазопрессорной поддержки, развитием ОРДС, пациент переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме управления по давлению в дыхательных путях (PCCMV) с параметрами вентиляции: пиковое давление в дыхательных путях (Ppeak) 25 см. вод. ст.; положительное давление конца выдоха (PEEP) 9 см вод. ст.; дыхательный объем (ДО) 380 мл, частота вдохов (f) 14 в мин, FiO2 50%, SpO2 95%.На 20-е сутки заболевания, 4-е сутки от начала в связи с необходимостью продленного ИВЛ, пациенту выполнена ротационная пункционно-дилатационная трахеостомия методом Фрова, под УЗИ контролем и эндоскопическим посттрахеомической оценкой трахеи.

На 20-е сутки заболевания, 5-е сутки от начала ИВЛ у пациента отмечается отрицательная динамика в виде прогрессирования дыхательной недостаточности, которую не удается купировать путем изменения параметров ИВЛ и пронирования, также отмечается снижение ДО до 200 мл, возросло Ppeak более 35 см вод ст., а также PEEP до 15 см вод ст. и FiO2 80%, ЧДД 20 в мин; отмечалось изменение в лабораторных показателей газового состава артериальной крови рН 7,40, PaO2 75 мм рт. ст., PaCO2 60 мм рт. ст. Гемодинамика на фоне проводимой терапии оставалась нестабильной, продолжается вазопрессорная поддержка инфузией норадреналина в объеме 0,56 мкг*кг/мин, при этом гемодинамика оставалась в пределах АД 90-80/ 45-50 мм рт. ст., ЧСС 102 в мин.

На 26-е сутки от начала заболевания, 10-е сутки ИВЛ, на фоне прогрессирования дыхательной недостаточности, развития тотальной двусторонней пневмонии по данным компьютерной томографии (КТ), соответственно говорило об неэффективности проводимой респираторной поддержки: PaO2/FiO2 снизился до 98, на фоне проводимого ИВЛ в режиме PC-CMV c параметрами Ppeak 38 см. вод. ст.; PEEP 18 см вод. ст.; ДО 215 мл., f 25 в мин, FiO2 80%, SpO2 84%, с газовым составом артериальной крови рН 7,38; PaCO2 64 мм рт. ст., PaO2 30 мм рт. ст. Продолжается проведение вазопрессорной терапии норадреналином со скоростью введения 0,65 мкг*кг/мин.

В связи неэффективностью проводимых лечебных мероприятий принято решение о применение экстракорпоральной мембранной оксигенации. Был произведен дистанционный консилиум со специалистами ЭКМО-Центра ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, по заключению которого было решено провести применение венно-венозной экстракорпоральной мембранной оксигенации (В-В ЭКМО), с последующей автосанитарной эвакуации пациента в научно-исследовательский центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, как единственный шанс для спасения пациента.

На 26-е сутки от начала болезни, 10-е сутки ИВЛ Пациент был подключен к аппарату ЭКМО (Maquet Rotaflow PLS, Германия) выездной бригадой ЭКМО-Центра ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России) по схеме: бедренная вена внутренняя яремная вена со скоростью потока (V) 4,5 л/мин из заборной канюли и потоком свежих газов (Flow O2) 5 л/мин, FiO2 100%, 2200 оборотов в минуту (RPM), давление на заборной канюли (Pдост.) 9 мм рт. ст., давление на возвратной канюли (Рвозв.) 120 мм рт. ст., на фоне постоянной антикоагуляции гепарином 500ЕД/ч.

В течение первого часа после начала работы аппарата В-В ЭКМО удалось уменьшить жесткие параметры ИВЛ: FiO2 40%, PIP 14 см вод. ст., РЕЕР 10 см вод. ст., f 10 в минуту, при Vt достигала 100-150 мл, MV 1.52.0 литра в минуту, SpO2 97-99%, КОС артериальной крови рН 7,35 мм рт. ст., рO2 55,7 мм рт. ст., рCO2 38,0 мм рт. ст.

Далее пациент был транспортирован в ОАР №2 ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна для дальнейшего лечения.

При поступлении пациент находился в крайне тяжелом состоянии, гемодинамически нестабилен. Сознание медикаментозно угнетено Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) 5 баллов за счет гипнотиков и наркотических опиатов. В максимально щадящем режиме спонтанной вентиляции на двух уровнях РЕЕР (положительного давления конца выдоха) (Bilevel) через трахеостомическую трубку продолжено ИВЛ с параметрами: поддержка давлением (PS) 14 мм вод.ст., постоянное верхнее давление (PEEPh) 24 мм вод. ст., постоянное нижнее давление (PEEPl) 7 мм вод. ст., FiO2 40%, f 14 в мин, на этом фоне ЧДД 20 в мин, ДО 130-210 мл, SpO2 90-91%.

Основной газообмен осуществлялся за счет ВВ-ЭКМО с помощью аппарата Maquet Cardiohelp -I с параметрами объемной скорости потока (V) 3,75 lpm, давление скорости забора крови в канюле (Pv) 62 мм рт. ст., оборотов (RPM) 2700 rpm в мин, lавление возврата скорости в канюле (Pa) 113 мм рт. ст., поток кислорода (FlowO2) на оксигенатор 7 л/мин. На этом фоне насыщение крови кислородом 92-94%.

По данным КТ проведенной при поступлении, у пациента отмечалась двусторонняя пневмония с субтотальным поражением паренхимы легких, деструкцией в S4,8 справа (рис.1). Имелись последствия перенесенного лакунарного инфаркта головного мозга в области базальных ядер слева. Признаки полисинусита, двустороннего среднего отита. Согласно данным проведенной фибробронхоскопии у пациента отмечался эндобронхит I степени. Трахеит (рис.1).

Учитывая наличие рентгенологических данных о деструкции легочной ткани, наличие лабораторных признаков системной воспалительной реакции (лейкоциты 12,4 10^9/л, прокальцитонин 0,76 нг/мл, С реактивный белок 314,9 мг/мл (табл.1), высокий риск инфицирования грамотрицательной нозокомиальной патогенной флорой, для сорбции циркулирующих липополисохаридов пациенту была проведена селективная гемосорбции эндотоксина на колонкой ЛПС. Также пациенту в условиях реанимационного отделения проводилось следующее лечение: инфузионно-коррегирующая терапия согласно данным электролитного анализа крови, ингаляционная терапия соединениям кальция, антибактериальная терапия с коррекцией исходя из результатов взятых посевов и рекомендаций клинического фармаколога, муколитическая терапия, гормональная терапия, ритмурежающая терапия, антикоагулянтная терапия. нутритивная поддержка, гастропротективная терапия, седативно-анальгетичекая терапия. Особое внимание также было уделено именно седативной терапии. Препаратом выбора в данном случае послужил бензодиазепины, который согласно данным исследований является оптимальным при проведении ЭКМО [22, 23]. Также с целью коррекции гемической гипоксии а также с целью повышения кислородной емкости крови, пациенту проводились трансфузии эритроцитарной взвеси по индивидуальному подбору.

На 33-сутки болезни, 8-е сутки проведения ЭКМО у пациента отмечается положительная динамика в виде выраженного снижения уровня маркеров воспаления (лейкоцитоз 9,810^9/л, С реактивный белок 173.3 мг/мл, прокальцитонин 0,25 мг/мл). Динамика лейкоцитоза и С реактивного бела отображено в таблицах №1 и №2. Также, согласно данным компьютерной томографии отмечается частичное разрешение воспалительных изменений в нижних долях легких. Пациенту начато снижение уровня медикаментозной седации с оценкой неврологического статуса и динамическим наблюдением невролога. Во время лечения назначались нейропротекторы и антиоксиданты направленные на купирования полинейропатии критических состояний, также на койке в отделение реанимации занимало не мало важное значение проводимой реабилитациипервого порядка)

 

Рис.1. КТ картина легочной ткани в аксиальной проекции на 26-е сутки заболевания

Fig. 2. CT picture of lung tissue in axial projection on the 26th day of the diseas

 

Таблица 1

Показатели с-реактивного белка в динамике в крови Indicators of c-reactive protein in the dynamics in the blood

 

Таблица 2

Динамика изменения количества лейкоцитов в крови Dynamics of changes in the number of leukocytes in the blood

 

На 36-е сутки болезни, 11-е сутки ЭКМО у пациента отмечается дальнейшая положительная динамика в виде улучшение оксигенации крови, что отображено показателями кислотно-щелочного баланса в табл. 3,4. Режим вентиляции изменен на вспомогательный — спонтанный (SPONT) с параметрами: PS 18 см вод. ст., PEEP 8 см вод. ст., FiO2 45%, ДО 250-300 мл, ЧДД 20-25 в мин, SpO2 97%. Продолжается снижение вклада ЭКМО в газообмен (V 3,0-3,3 lpm, RPM 2200 rpm, FlowO2 7 л/мин, Pv 5 мм рт. ст., Pa 109 мм рт. ст.).

На 46-е сутки от начала болезни, 22-е сутки ЭКМО у пациента продолжает нарастать положительная динамика в виде снижения дыхательной недостаточности. Согласно данным КТ частично дренировалось жидкостное содержимое в крупной полости в S4,8 справа, а также появились воздушность легочной ткани в S8 справа и язычковых сегментах слева. Объем поражения паренхимы легких патологическим субстратом, который может включать в себя как необратимый компонент в виде фиброза, так и обратимый в виде воспаления составил не менее 90%. На фоне продолжаемой респираторной поддержки посредством ИВЛ через трахеостомическую трубку с параметрами: PS 18 см вод. ст., PEEP 8 см вод. ст., FiO2 45%, ДО 400-480 мл, ЧДД 26-30 в мин, SpO2 96-99% и минимального вклада ЭКМО в газообмен: V 1,5-1,8 lpm, Pven -30/46 mmHg, Pint 97 мм рт. ст., 2000 rpm, Part 67 мм рт. ст., FlowO2 на оксигенатор 1-2 л/мин, улучшились показатели оксигенации крови (табл. 2).

Таблица 3

Показатель кислотно-основного состояния артериальной крови Indicator of the acid-base state of arterial blood

На 49-е сутки от начала заболевания, 24-е сутки от начала ЭКМО учитывая положительную динамику: стабилизацию показателей оксигенации крови, процедура В-В ЭКМО завершена.

На 59-е сутки болезни в связи с улучшениями показателей оксигенации крови, а также фоне субкомпенсации дыхательной дисфункции, пациент переведен на самостоятельное дыхание через трахеотомическую трубку, SpO2 95-98% на фоне высокопоточной инсуффляции увлажненного кислорода со скоростью потока 10-12 л/мин. По данным проведенного КТ исследования у пациента сохраняются признаки интерстициального фиброза на большем протяжении легких, а также имеются признаки бронхопневмонии в S6 справа (рис.2). При проведении брохноскопии и глотковой пробы у пациента были выявленны эндоскопические признаки частичного пареза гортани. Пенетрация жидкости в трахею без достаточного защитного рефлекса. Впоследствии у пациента диагностирована полиневропатия критических состояний с тетрапарезом. Данное осложнение привело к невозможности ранней декануляции пациента в связи с наличием высоких рисков аспирационных осложнений.

В ходе лабораторного мониторинга пациента, особое внимание было уделено показателям газов крови, системной воспалительной реакции у пациента в течение заболевания – это лейкоцитоз и С реактивный белок, что существенно отображает правильность выбранной тактики лечения приведшее к выздоровлению.

Таблица 3

Динамика изменений парциального давления кислорода (PO2) и углекислого газа (PCO2) в артериальной крови

Dynamics of changes in partial pressure of oxygen (PO2) and carbon dioxide (PCO2) in arterial blood

 Исход заболевания

На 62-день болезни, 13-е сутки от прекращения ЭКМО пациент в стабильном состоянии средней тяжести переведен в отделение сосудистой неврологии с целью продолжения дальнейшего лечения и реабилитации, на фоне инсуфляции увлажненного кислорода со скоростью потока 8-10 л/мин. За время прохождения лечения в отделении неврологии удалось добиться устранения частичного пареза гортани, что позволило провести декануляцию трахеостомы. С целью дальнейшей реабилитации и лечения пациент переведен в отделение пульмонологии. На момент выписки пациента из стационара SpO2 98-99 %, ЧДД 22 в мин, на фоне дыхания увлажнённым кислородом со скоростью потока 3 л в мин, на фоне самостоятельного дыхания атмосферным кислородом SpO2 составила 80 % при физической активности. В покое потребность в потоке О2 уменьшалось до 2 л в минуту.

Вывод

Данные наблюдения демонстрируют положительный эффект применения В-В-В ЭКМО у пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью, развывшимся ОРДС, на фоне повреждения легочной ткани парами фторсодержащего вещества. Дальнейшее изучение и накопление опыта применения методов ЭКМО у пациентов с химическим повреждением пульмонотоксикантами и нарушением внешней функции газообмена легких будет способствовать созданию оптимальных протоколов по лечению ингаляционных отравлений и как следствие снижению смертности при производственных авариях и техногенных катастрофах.

Рис.2. КТ картина легочной ткани в аксиальной проекции на 59 е сутки болезни

Fig. 2. CT picture of lung tissue in axial projection on the 59th day of the disease

×

Авторлар туралы

N. Krugljakov

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: nik160@mail.ru
Moscow

A. Martynov

Clinical Hospital of Russian Railways-Medicine named after N.A. Semashko

Email: nik160@mail.ru
Moscow

K. Gubarev

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Email: nik160@mail.ru
Moscow

O. Karpova

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Email: nik160@mail.ru
Moscow

N. Al'tshuler

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Email: nik160@mail.ru
Moscow

O. Parinov

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Email: nik160@mail.ru
Moscow

A. Samojlov

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center

Email: nik160@mail.ru
Moscow

K. Popugaev

A.I. Burnasyan Federal Medical Biophysical Center; Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine of the Moscow Healthcare Department

Email: nik160@mail.ru
Moscow; Moscow

S. Petrikov

Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine of the Moscow Healthcare Department

Email: nik160@mail.ru
Moscow

Әдебиет тізімі

  1. Vlasenko A.V., Evdokimov Ye.A., Rodionov Ye.P. Contemporary Principles of Hypoxia Management in Case of ARDS of Various Origin. Part 2. Vestnik Anesteziologii i Reanimatologii = Messenger of Anesthesiology and Resuscitation. 2020;17;4:94-103. doi: 10.21292/2078-5658-2020-17-4-94-103 (In Russ.).
  2. Fan E., Karagiannidis C. Less is More: Not (Always) Simple — the Case of Extracorporeal Devices in Critical Care. Intensive Care Med. 2019;45;10:1451-1453. doi: 10.1007/s00134-019-05726-7.
  3. Gattinoni L., Vassalli F., Romitti F., et al. Extracorporeal Gas Exchange: When to Start and How to End? Crit Care. 2019;23;Suppl 1. doi: 10.1186/s13054-019-2437-2.
  4. Bartlett R.H., Roloff D.W., Custer J.R., Younger J.G., Hirschl R.B. Extracorporeal Life Support: The University of Michigan Experience. J. Am. Med. Assoc. 2000;283;7:904-908. doi: 10.1001/jama.283.7.904.
  5. Bellani G., Laffey J.G., Pham T., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. J. Am. Med. Assoc. 2016;315;8:788-800. doi: 10.1001/jama.2016.0291.
  6. Brower R.G., Matthay M.A., Morris A., Schoenfeld D., Thompson B.T., Wheeler A. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N. Engl. J. Med. 2000;342;18:1301–1308. https://doi.org/10.1056/NEJM200005043421801.
  7. Combes A., Hajage D., Capellier G., et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N. Engl. J. Med. 2018;378;21:1965-1975. doi: 10.1056/nejmoa1800385.
  8. Peek G.J., Mugford M., Tiruvoipati R., et al. Efficacy and Economic Assessment of Conventional Ventilatory Support Versus Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Adult Respiratory Failure (CESAR): a Multicentre Randomised Controlled Trial. Lancet. 2009;374;9698:1351-1363. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61069-2.
  9. Combes A., Peek G.J., Hajage D., et al. ECMO for Severe ARDS: Systematic Review and Individual Patient Data Meta-Analysis. Intensive Care Med. 2020;46;11:2048-2057. doi: 10.1007/s00134-020-06248-3.
  10. Conrad S.A., Broman L.M., Taccone F.S., et al. The Extracorporeal Life Support Organization Maastricht Treaty for Nomenclature in Extracorporeal Life Support A Position Paper of the Extracorporeal Life Support Organization. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2018;198;4:447-451. doi: 10.1164/rccm.201710-2130CP.
  11. Basharin V.A. Voyennaya Toksikologiya = Military Toxicology. Textbook. St. Petersburg Publ., 2015. 139 p. (In Russ.).
  12. Trishkin D.V., Chepur S.V., Pusher P.G., et al. Pulmonotoxicyty of Synthetic Polymers Combustion Products. Sibirskiy Nauchnyy Meditsinskiy Zhurnal = Siberian Scientific Medical Journal. 2018;38;4:114-120. doi: 10.15372/ssmj20180415 (In Russ.).
  13. Soldatenko N.A., Karmanov V. V., Vaysman YA. I., Samutin N.M. Safety During the Thermal Disposal of Medical Waste Containing Pvc. Gigiyena i Sanitariya = Hygiene and Sanitation. 2013;92;1:42-46 (In Russ.).
  14. Holmes W.W., Keyser B.M., Paradiso D.C., et al. Conceptual Approaches for Treatment of Phosgene Inhalation-Induced Lung Injury. Toxicol Lett. 2016;244:8-20. doi: 10.1016/J.TOXLET.2015.10.010.
  15. Ohta M., Oshima S., Iwasa T., et al. Formation of PCDDs and PCDFs During the Combustion of Polyvinylidene Chloride. Chemosphere. 2001;44;6:1389-1394. doi: 10.1016/S0045-6535(00)00540-3.
  16. Akimov A.K., Khalimov Yu.Sh., Shilov V.V. Acute Occupational Intoxications by Chlorine and Ammonia: Clinical Picture, Diagnostics and Treatment. Current Conceptions. Ekologiya Cheloveka = Human Ecology 2012;19;6:25-36 (In Russ.).
  17. Trishkin D.V., Chepur S.V., Tolkach P.G., Basharin V.A., Chubar O.V., Gogolevskiy A.S., Tyunin M.A., Kruchinin Ye.G., Vasilyev R.O., Tarasov Ye.A. Pulmonotoxicyty of Synthetic Polymers Combustion Products. Sibirskiy Nauchnyy Meditsinskiy Zhurnal = Siberian Scientific Medical Journal. 2018;38;4:114-120. https://doi.org/10.15372/SSMJ20180415 (In Russ.).
  18. Shalina T.I., Vasilyeva L.S. General Problems of Toxic Effect of Fluorine. Sibirskiy Meditsinskiy Zhurnal (Irkutsk). 2009;88;5;5-9 (In Russ.).
  19. Stuke L.E., Arnoldo B.D., Hunt J.L., Purdue G.F. Hydrofluoric Acid Burns: A 15-Year Experience. J. Burn Care Res. 2008;29;6:893-896. doi: 10.1097/BCR.0b013e31818b9de6.
  20. Bajraktarova-Valjakova E., Korunoska-Stevkovska V., Georgieva S., et al. Hydrofluoric Acid: Burns and Systemic Toxicity, Protective Measures, Immediate and Hospital Medical Treatment. Open Access Maced J. Med. Sci. 2018;6;11:2257-2269. doi: 10.3889/oamjms.2018.429.
  21. McKee D., Thoma A., Bailey K., Fish J. A Review of Hydrofluoric Acid Burn Management. Can. J. Plast. Surg. 2014;22;2:95-98. doi: 10.1177/229255031402200202.
  22. Marhong J.D., DeBacker J., Viau-Lapointe J., et al. Sedation and Mobilization During Venovenous Extracorporeal Membrane Oxygenation for Acute Respiratory Failure: An International Survey. Crit. Care Med. 2017;45;11:1893-1899. doi: 10.1097/CCM.0000000000002702.
  23. Shekar K., Roberts J.A., Mcdonald C.I., et al. Sequestration of Drugs in the Circuit May Lead to Therapeutic Failure During Extracorporeal Membrane Oxygenation. Crit. Care. 201216;5:R194. doi: 10.1186/cc11679.
  24. Gattinoni L., Marini J.J., Collino F., Maiolo G., Rapetti F., Tonetti T., Vasques F., Quintel M. The Future of Mechanical Ventilation: Lessons from the Present and the Past. Crit. Care. 2017;21;1:183. doi: 10.1186/s13054-017-1750-x.
  25. Nieman G., Satalin J., Andrews P., Aiash H., Habashi N., Gatto L. Personalizing Mechanical Ventilation According to Physiologic Parameters to Stabilize Alveoli and Minimize Ventilator Induced Lung Injury (VILI). Intensive Care Med. Exp. 2017;5;1:8. doi: 10.1186/s40635-017-0121-x.
  26. Kim A.A., Indiaminov S.I., Gusarov A.J. Medical and Social Aspects of Carbon Monoxide Poisoning. Journal of Biomedicine and Practice. 2020;3;5 (In Uz.).
  27. Resolution of the FNPR General Council No. 3-4 dated October 30, 2019. URL: https://fnpr.ru/documents/dokumenty-federatsii/postanovlenie-gensoveta-fnpr-ot-30-oktyabrya-2019-goda-3-4.html. (In Russ.).

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML
Жүктеу

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».