Особенности экспрессии маркеров пролиферации в гиперплазированном эндометрии

Цель исследования. Определение экспрессии мРНК генов пролиферации и гена-супрессора опухолевого роста PTEN при разных типах гиперплазии эндометрия и оценка возможности их применения в клинической практике. Материалы и методы. Проведены клинико-лабораторное обследование и взятие образцов ткани эндометрия у 150 женщин. Основную группу составили 103 пациентки с гиперплазией эндометрия (70 с простой, 18 – комплексной, 15 – атипической), группу контроля – 47 женщин с морфологически не измененным эндометрием стадии пролиферации (n=26) и стадии секреции (n=21). Методом количественной полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с предварительной стадией обратной транскрипции (ОТ-ПЦР) проведено изучение экспрессии мРНК генов пролиферации: MKI-67, CCNB1, BIRC5 и PTEN. Экспрессия Ki-67 и PTEN дополнительно определялась иммуногистохимическим методом. Результаты исследования. Выявлены снижение экспрессии мРНК генов MKI67, CCNB1 и BIRC5 при гиперплазии эндометрия по сравнению с эндометрием стадии пролиферации (p<0,05) и повышение по отношению к стадии секреции. Использование метода ОТ-ПЦР не позволило выявить достоверных различий в экспрессии маркеров пролиферации между простой, комплексной и атипической гиперплазией эндометрия. Результаты иммуногистохимического исследования свидетельствуют о повышении уровня экспрессии Ki-67 и снижении РТЕN при атипической гиперплазии эндометрия по отношению к простой и комплексной гиперплазии эндометрия. Заключение. Гиперплазия эндометрия формируется на фоне нарушенной клеточной пролиферации, сниженной по отношению к стадии пролиферации и повышенной по отношению к стадии секреции. Это меняет представления о гиперплазии эндометрия как о состоянии, обусловленном повышением пролиферативной активности. Можно полагать, что в формировании гиперплазии эндометрия задействованы другие молекулярно-генетические механизмы.

гиперплазия эндометрия, пролиферация, ОТ-ПЦР, иммуногистохимия