Опыт применения МРТ-морфометрии при болезни Гентингтона


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Для одного из наиболее значимых наследственных нейродегенеративных заболеваний – болезни Гентингтона (БГ) – характерна церебральная атрофия, характер которой нуждается в уточнении. Технология МРТ-морфометрии позволяет количественно оценить атрофию различных областей головного мозга, что позволяет рассматривать его как потенциальный биомаркер нейродегенерации. Мы применили у 24 пациентов с БГ, 10 доклинических носителей мутации и 9 здоровых лиц две разновидности метода МРТ-морфометрии – сравнение мозговых объемов в целом и подсчет объемов заранее заданных областей интереса. При сравнении мозговых объемов в целом у пациентов с БГ хвостатое ядро и скорлупа с двух сторон, преи постцентральная извилины были достоверно меньше, чем у лиц из группы контроля, в то время как при сравнении заданных регионов интереса уменьшение объема у больных затронуло хвостатое ядро, бледный шар и скорлупу с двух сторон. У клинически здоровых носителей мутантного гена бледный шар, скорлупа, пре- и постцентральная извилины билатерально оказались достоверно больше, чем у пациентов, а бледный шар слева – меньше, чем в контроле. Выявлены большее поражение доминантной стороны у пациентов и у носителей гена БГ, а также отрицательные корреляции объемов подкорковых и корковых структур с тяжестью мутации, двигательными и когнитивными нарушениями.

Об авторах

Е. Н. Юдина

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Email: snillario@gmail.com
Россия, Москва

Родион Николаевич Коновалов

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Email: snillario@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5539-245X

к.м.н., с.н.с. отд. лучевой диагностики

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Наталья Юрьевна Абрамычева

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Email: snillario@gmail.com
Россия, Москва

Сергей Анатольевич Клюшников

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Email: snillario@gmail.com
Россия, Москва

Сергей Николаевич Иллариошкин

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Автор, ответственный за переписку.
Email: snillario@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2704-6282

д.м.н., проф., член-корр. РАН, зам. директора по научной работе, рук. отдела исследований мозга

Россия, Москва

Список литературы

  1. Колесниченко Ю.А, Машин В.В., Иллариошкин С.Н., Зайц Р.Дж. Воксел-ориентированная морфометрия: новый метод оценки локальных вторичных атрофических изменений головного мозга. Анн. клин. эксперимент. неврол. 2007; 4: 35–42.
  2. Aylward E., Mills J., Liu D. et al. Association between age and striatal volume stratified by CAG repeat length in prodromal Huntington disease. PLOS Currents Huntington Dis. 2011; 11.
  3. Draganski B., Bhatia K.P. Brain structure in movement disorders: a neuroimaging perspective. Cur. Opin. Neurol. 2010; 23: 413–419.
  4. Henley S., Ridgway G.R., Scahill R.I. et al. Pitfalls in the use of voxelbased morphometry as a biomarker: examples from Huntington disease. Am. J. Neuroradiol. 2010; 31: 711–719.
  5. Henley S., Wild E., Hobbs N. et al. Relationship between CAG repeat length and brain volume in premanifest and early Huntigton’s disease. J. Neurol. 2009; 256: 203–212.
  6. Ille R., Schäfer A., Scharmüller W. et al. Emotion recognition and experience in Huntington disease: a voxel-based morphometry study. J. Psychiatry Neurosci. 2011; 36: 6–10.
  7. Kassubek J., Pinkhardt E.H., Dietmaier A. et al. Fully automated atlas-based MR imaging volumetry in Huntington disease, compared with manual volumetry. Am. J. Neuroradiol. 2011; 32: 1328–1332.
  8. Kassubek J., Juengling F.D., Kioschies T. et al. Topography of cerebral atrophy in early Huntington’s disease: a voxel based morphometric MRI study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2004; 75: 213–220.
  9. Klöppel S., Chu C., Tan G.C. et al. Automatic detection of preclinical neurodegeneration. Neurology 2009; 72: 426–431.
  10. Lambrecqa V., Langboura N., Guehla D. et al. Evolution of brain gray matter loss in Huntington’s disease: a meta-analysis. Eur. J. Neurol. 2013; 20: 315–321.
  11. Muhlau M., Gaser C., Wohlschager A. et al. Striatal atrophy in Huntington’s disease is leftward biased. In: World Congress on Huntington’s disease. Dresden, 2007: 120.
  12. Rosas H.D., Salat D.H., Lee S. et al. Complexity and heterogeneity: what drives the ever changing brain in Huntigton’s disease? Ann. NY Acad. Sci. 2008; 1147: 196.
  13. Stoffers D., Sheldon S., Kuperman J.M. et al. Contrasting gray and white matter changes in preclinical Huntington disease. Neurology 2010; 74: 1208–1216.
  14. Tabrizi S.J., Langbehn D.R., Leavitt B.R. et al. TRACK-HD investigators. Biological and clinical manifestations of Huntington’s disease in the longitudinal TRACK-HD study: cross-sectional analysis of baseline data. Lancet Neurol. 2009; 8: 791–801.
  15. Tabrizi S.J., Reilmann R., Roos R.A. et al. Potential endpoints for clinical trials in premanifest and early Huntington’s disease in the TRACK-HD study: analysis of 24 month observational data. Lancet Neurol. 2012; 11: 42–53.
  16. Tabrizi S.J., Scahill R.I., Durr A. et al. Biological and clinical changes in premanifest and early stage Huntington’s disease in the TRACK-HD study: the 12-month longitudinal analysis. Lancet Neurol. 2011; 10: 31–42.
  17. Whitwell J.L., Josephs K.A. Voxel-based morphometry and its application to movement disorders. Parkinsonism Relat. Disord. 2007; 13: 406–416.

© Yudina E.N., Konovalov R.N., Abramycheva N.Y., Klyushnikov S.A., Illarioshkin S.N., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах