Том 11, № 8 (2009)

Тема токсических эффектов нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и/или ацетилсалициловой кислоты (АСК) на слизистую оболочку (СО) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) изучается во всем мире достаточно широко [1]. В 2004–2005 гг. были выработаны международные рекомендации по профилактике НПВП-гастропатии, которые утвердили необходимость учета степени желудочно-кишечного риска и использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) в качестве средства профилактики (табл. 1) [2, 3]. Мизопростол столь же эффективен в такой профилактике, как и ИПП, но имеет много побочных эффектов и значительно дороже, что ограничивает его применение, особенно в наших условиях. Поэтому выбор для профилактических целей остается за группой препаратов ИПП (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол).

Ферментогенные плевриты встречаются крайне редко. Согласно литературным данным, частота панкреатогенных плевритов (ПП) колеблется в широких пределах – от 1,2 до 38%. Такое различие обусловленно, по-видимому, разными сроками исследованных больных. В.М.Лащевкер приходит к выводу, что ПП формируется в течение первых семи суток заболевания на основании следующих данных. В 1–2-е сутки плевральный выпот формируется у 0,5–1% больных (у 1 из 188 человек), а на 3–6-е сутки – у 14,5% (у 87 их 604 человек). Частота ПП, безусловно, зависит от тяжести поражения ПЖ: отмечалась у 38 (29,2%) из 130 оперированных больных с острым панкреатитом, у 30 (23,4%) из 128 больных с панкреонекрозом, и у 153 (22,6%) из 676 умерших, т.е. в 3 раза чаще, чем в общем контингенте больных с острым панкреатитом. Реже встречаются ПП при ХП. Charleux и соавт. обнаружили в литературе 40 таких наблюдений. Частота ПП при кистах ПЖ, по данным публикаций, составляет 4,8–25,4%. ПП нередко сочетается с асцитом. При поиске в Интернете в системе MEDLINE по ключевым словам «ПП» нами найдено 3 источника литературы, из них 2, посвященных собственным клиническим наблюдениям, и лишь 1 обзор литературы (1982 г.). Патогенетическая связь плевральных выпотов с панкреатитом впервые отмечена Werner, наблюдавшим плевриты у 3 больных и предложившим термин «ПП». Однако работы, посвященные этой патологии, единичны. Суждение о механизме развития плевритов при панкреатитах многочисленны и различны. Среди причин появления ферментогенных плевритов авторы называют расстройства гемодинамики, застой в малом круге кровообращения вследствие остро развивающейся сердечной слабости, вовлечение диафрагмы в воспалительный процесс и непосредственный переход воспаления на плевру в силу ее контакта с лимфатическими сосудами. Однако подобная трактовка не может объяснить высокое содержание панкреатических ферментов в плевральном экссудате. Плевральные выпоты при ХП сопровождают панкреатический асцит и возникают чаще всего при наличии сопутствующей панкреатиту кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при ее нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию эмпиемы плевры. В описанных выше случаях выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов ПЖ через диафрагму. Таким образом, обсуждаются 3 возможных пути их распространения: 1) гематогенный; 2) через естественные отверстия диафрагмы или при ее перфорации; 3) лимфогенный. Наиболее вероятным многие авторы считают распространение ферментов по лимфатическим путям. Если ферменты распространяются через hiatus oesophageus или hiatus aorticus, то в средостении образуются скопления панкреатического экссудата – псевдокисты средостения. Диагноз окончательно устанавливается с помощью рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и выработать тактику дальнейшего лечения.

Заболевания печени разной этиологии, учитывая их широкую распространенность как в мире в целом, так и в России, представляют собой весьма актуальную проблему современного здравоохранения. В частности, методам диагностики и лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) медицина в настоящее время уделяет достаточное внимание. Четкого определения данного заболевания нет. НАЖБП трактуют как развитие стеатоза печени с воспалением у лиц, не злоупотребляющих алкоголем или не употребляющих алкоголь. Характеризуется НАЖБП несколькими клиническими формами: стеатогепатоз, гепатит, фиброз и цирроз печени. Есть данные о развитии на фоне НАЖБП гепатоцеллюлярной карциномы. Динамика развития патологических изменений при НАЖБП различна. По данным С.Day и соавт. (2008 г.), в 12–14% случаев стеатогепатоз постепенно приводит к развитию стеатогепатита, в 13% – сразу трансформируется непосредственно в цирроз, в 5–10% – в выраженный фиброз и в 0–5% фиброз переходит в цирроз печени.

В настоящее время очевидно, что воспалительная реакция как местная, так и системная играет важную патогенетическую роль при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), К ним, как известно, относят язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), а в последние годы – и неспецифический недифференцируемый колит (ННК). ЯК – хроническое заболевание, характеризующееся наличием иммунного воспаления в слизистой оболочке толстой кишки. Оно всегда начинается с прямой кишки и распространяется проксимально и никогда не поражает тонкую кишку, за исключением ретроградного илеита, который не является истинным поражением, а лишь распространением воспаления за баугиниевую заслонку. Воспалительная реакция чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и только при тяжелых случаях или острых, фульминантных процессах может распространяться на подслизистый и мышечный слои и даже на серозную оболочку. БК – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалительным поражением с развитием местных и системных осложнений. Заболевание не излечивается полностью ни после медикаментозного, ни после хирургического лечения. Принцип назначения медикаментозных средств при ЯК и БК основывается на применении базисных (основных) и дополнительных (вспомогательных) препаратов. При ЯК к базисным средствам относят стероидные гормоны и салицилаты, а при БК к ним прибавляют антибактериальные препараты и иммуносупрессоры. К дополнительным средствам относятся иммуномодуляторы, спазмолитики, антидиарейные препараты, пробиотики, энтеральное и парентеральное питание, а также другие средства, способствующие созданию «покоя» кишечника с восстановлением его нормальной функции.

Асцит – это наличие разнообразных по происхождению жидкостей в брюшной полости, вызванное теми или иными заболеваниями, травмами или лечебными воздействиями (перитонеальный лаваж, химиотерапия и др.). Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем.Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства болезней (например, при бактериальной или грибковой инфекции) выраженный, длительный и изолированный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните, который в большинстве случаев начинается незаметно.

Рациональная фармакотерапия хронических диффузных заболеваний печени остается одной из ведущих и сложных в практике гастроэнтерологов и терапевтов. В мире отмечается повсеместный рост вирусных, токсических, лекарственных, алкогольных, аутоиммунных поражений печени. Уменьшение физической активности, несбалансированный характер питания, ожирение, сахарный диабет, курение, злоупотребление алкоголем, рост сердечно-сосудистых заболеваний, а также прием большого количества лекарственных средств являются ключевыми в развитии патологии гепатобилиарной системы [1, 2]. Современная фармакотерапия является многокомпонентной по своему составу и назначению, следовательно, врач в первую очередь руководствуется принципом сочетания высокой эффективности и безопасности, возможности воздействия на основные звенья патогенеза, а также прогнозированием взаимодействия и метаболизма лекарственных средств. Этим требованиям отвечают гепатопротекторы, которые принято подразделять по происхождению на несколько групп: фосфолипидные и липосомальные препараты, производные дезоксихолевой кислоты, синтетические препараты, растительные полифенолы, а также комбинированные лекарственные средства. Для понимания механизма защитного действия фосфолипидов (ФЛ) следует учитывать, что они являются главными компонентами клеточных мембран и мембран клеточных органелл. Все клеточные мембраны имеют универсальное строение и в среднем на 65% состоят из ФЛ. Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ) вместе с холестерином обусловливают текучесть мембран, при этом чем выше уровень ЭФЛ, тем выше мембранная текучесть. Попадая в организм, ЭФЛ восстанавливают целостность мембран пораженных клеток печени и активируют расположенные в мембране фосфолипидзависимые ферменты, нормализуя тем самым проницаемость и усиливая дезинтоксикационный и экскреторный потенциал клеток печени. ФЛ создают достаточно стойкие двуслойные мембранные структуры, обладающие в то же время необходимой текучестью и обеспечивающие нормальную работу белковых мембранных структур [3, 4].Анализ источников литературы позволяет сделать важный в практическом плане вывод: назначение ФЛ предпочтительно с одновременной комбинацией с веществами-участниками перечисленных выше реакций. Таким лекарственным средством является Эслидин® – комбинированный препарат, содержащий в качестве активных компонентов 300 мг ЭФЛ (липоид ППЛ-400, в пересчете на 100% содержание полиненасыщенных ФЛ из соевого лецитина – фракция PPL) и 100 мг метионина. Эслидин® разрешен к медицинскому применению в Российской Федерации с 2008 г. в качестве гепатопротекторного средства. Препарат обладает многофункциональной активностью, благодаря которой применяется в гепатологии при жировой дистрофии печени разной этиологии, гепатите и циррозе печени, токсическом поражении печени (алкогольной, наркотической и лекарственной этиологии), вторичных нарушениях функции гепатоцитов. В данном сообщении хотели бы обсудить эффективность Эслидина® при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ). НАСГ – самостоятельное заболевание, для которого характерно повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите; однако пациенты с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать повреждение печени. Изучение эффективности и безопасности Эслидина® в сравнении с Эссенциале® форте Н проведено на кафедре госпитальной терапии РГМУ (Москва) и кафедре госпитальной терапии КГМУ (Казань).

Хронические панкреатиты – группа хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе поджелудочной железы, образованием кист и конкрементов и различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций. В России распространенность хронических панкреатитов составляет среди детей 9–25 случаев, а среди взрослых 27–50 случаев на 100 000 населения. Практически при всех этиологических формах панкреатитов со временем развивается синдром внешнесекреторной недостаточности, который обусловлен целым рядом факторов: • уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы органа в результате ее атрофии и фиброза; • нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку вследствие блокирования выводящих протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью или густым и вязким секретом; • развитием дистрофических, а затем атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проявляющихся нарушением продукции секретина и холецистокинина. Дефицит эндогенного секретина приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, спазму сфинктера Одди, увеличению давления в панкреатических протоках, снижению объема секреции бикарбонатов и панкреатического секрета за счет жидкой части, что приводит к его сгущению и повышению в нем концентрации белка, вызывая в итоге увеличение его вязкости и снижение скорости оттока; • уменьшение секреции бикарбонатов приводит к снижению рН в двенадцатиперстной кишке, что в свою очередь способствует инактивации липазы и усугубляет нарушение переваривания жира.Для диагностики экзокринной функции поджелудочной железы применяются инвазивные (требующие введения кишечного зонда) и неинвазивные (беззондовые) тесты. Преимущество беззондовых методов заключается в безопасности для пациента и относительно низкой стоимости, однако практически все они имеют низкую чувствительность и специфичность по сравнению с инвазивными методиками. Проведение зондовых и беззондовых методов не считается необходимым для каждого пациента с патологией ЖКТ. План обследования составляется индивидуально для каждого больного, однако желательно зондовые тесты проводить в первую очередь, а затем, при возникновении подозрений на наличие хронического панкреатита, выполнить функциональные тесты.

Надежность кишечного шва, накладываемого в условиях перитонита или кишечной непроходимости, всегда вызывает сомнение. В ряде исследований обоснованно указывается на проницаемость кишечного шва для микрофлоры, находящейся в просвете кишки [1–4]. Описанный феномен «биологической негерметичности» наблюдается при любом типе кишечного шва, независимо от его вида и рядности, и сохраняется в течение 2–3 сут. Это, несомненно, оказывает неблагоприятное влияние на заживление кишечных швов и способствует развитию внутрибрюшных осложнений. Поэтому актуален поиск средств и способов повышения надежности кишечного шва и герметизации линии анастомоза. Предложенные в разное время аппликационные методы укрепления швов с помощью клеевых субстанций, прежде всего, таких как цианокрилатные и фибриновые клеи, не нашли широкого применения в клинической практике [1, 3, 5]. Разработанный в нашей клинике способ укрепления кишечного шва фибрин-коллагеновой субстанцией (ФКС) «Тахокомб» [6] приводит к увеличению механической прочности анастомозов. Помимо того, ФКС ускоряет процессы ангиогенеза и заживления кишечной стенки [7]. Целью работы явилось определение возможности ингибирующего воздействия ФКС, импрегнированной антибактериальными препаратами, на различные микроорганизмы (in vitro) и сравнительное исследование микробной проницаемости кишечного шва, укрепленного биополимером, в эксперименте.