Основные генетические и биологические маркеры псориаза

Обложка
  • Авторы: Мельниченко О.О.1, Денисова Е.В.1,2, Жукова О.В.1,3, Потекаев Н.Н.1,4
  • Учреждения:
    1. ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы
    2. ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии» РАН
    3. ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
    4. ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
  • Выпуск: Том 23, № 8 (2021)
  • Страницы: 672-675
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.rcsi.science/2075-1753/article/view/97107
  • DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2021.8.201188
  • ID: 97107

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Псориаз – это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся чрезмерно аберрантной гиперпролиферацией кератиноцитов. Патогенез псориаза сложен, и точный механизм, несмотря на многочисленные исследования, до сих пор остается неясным. Сложные генетические связи играют важную роль в патогенезе этого дерматологического заболевания. В развитии псориаза задействовано большое количество генов, также ассоциированных с другими заболеваниями. Широкий спектр наблюдаемых у пациентов с псориазом коморбидных состояний зачастую весьма затрудняет терапию дерматоза. Понимание роли некоторых генов в патогенезе псориатического процесса позволит разработать более эффективное целевое лечение, направленное на блокирование соответствующих воспалительных сигнальных путей и молекул.

Цель. Проанализировать и систематизировать основные генетические и биологические маркеры псориаза.

Материалы и методы. В исследование включены исследовательские статьи, посвященные генетическому анализу псориаза. Использовались реферативные базы ResNet, PubMed и eLibrary.

Результаты и обсуждение. В результате проведенного детального анализа литературных источников, посвященных псориатической болезни, определен круг основных генетических и биологических маркеров. Уделено внимание роли и влиянию однонуклеотидных полиморфизмов, которые позволяют установить четкую ассоциацию ряда генов, задействованных в развитии псориаза. Отдельно рассматривались гены с измененной экспрессией при псориатическом процессе.

Заключение. Выявленные биомаркеры могут применяться в направленной биологической терапии псориаза с использованием биологических модуляторов, которые блокируют передачу сигналов.

Об авторах

Ольга Олеговна Мельниченко

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: dr.melnichenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0522-3225

канд. мед. наук, врач-дерматовенеролог

Россия, Москва

Елена Валерьевна Денисова

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы; ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии» РАН

Email: dr.melnichenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4887-284X

канд. мед. наук, зам. зав. филиала по медицинской части, ст. науч. сотр.

Россия, Москва; Москва

Ольга Валентиновна Жукова

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»

Email: klinderma@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0001-5723-6573

д-р мед. наук, проф., глав. врач, зав. каф. кожных и венерических болезней Медицинского института

Россия, Москва; Москва

Николай Николаевич Потекаев

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения г. Москвы; ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: klinderma@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9578-5490

д-р мед. наук, проф., дир., зав. каф. кожных болезней и косметологии, президент Национального альянса дерматологов и косметологов

Россия, Москва; Москва

Список литературы

  1. Seldin MF. The Genetics of Human Autoimmune Disease: A Perspective on Progress in the Field and Future Directions. J Autoimmun. 2015;64:1-12. doi: 10.1016/j.jaut.2015.08.015
  2. Duffin KC, Chandran V, Gladman DD, et al. Genetics of psoriasis and psoriatic arthritis: update and future direction. J Rheumatol. 2008;35:1449-53. PMID: 18609743
  3. Nesterova AP, Klimov EA, Zharkova M, et al. Diseases of the skin and subcutaneous tissue. In Disease Pathways. Elsevier, 2020; p. 493-532. doi: 10.1016/B978-0-12-817086-1.00011-7
  4. Nesterova AP, Yuryev A, Klimov EA, et al. Disease Pathways: An atlas of human disease signaling pathways. 1st ed. Elsevier: Waltham, 2019. doi: 10.1016/C2018-0-00586-1
  5. Sobolev VV, Mezentsev AV, Ziganshin RH, et al. LC-MS/MS Analysis of Lesional and Normally Looking Psoriatic Skin Reveals Significant Changes in Protein Metabolism and RNA Processing. PLoS One. 2021;16:e0240956. doi: 10.1371/journal.pone.0240956
  6. Farber EM, Nall L. The Natural History of Psoriasis in 5,600 Patients. Dermatology. 1974;148:1-18. doi: 10.1159/000251595
  7. Allione A, Marcon F, Fiorito G, et al. Novel Epigenetic Changes Unveiled by Monozygotic Twins Discordant for Smoking Habits. PloS One. 2015;10:e0128265. doi: 10.1371/journal.pone.0128265
  8. Park J-H, Wacholder S, Gail MH, et al. Estimation of Effect Size Distribution from Genome-Wide Association Studies and Implications for Future Discoveries. Nat Genet. 2010;42:570-5. doi: 10.1038/ng.610
  9. Nair RP, Stuart PE, Nistor I, et al. Sequence and Haplotype Analysis Supports HLA-C as the Psoriasis Susceptibility 1 Gene. Am J Hum Genet. 2006;78:827-51. doi: 10.1086/503821
  10. Hız MM, Kılıç S, Oymak S, et al. Psoriasis and Genetics. IntechOpen: Rijeka, 2017. doi: 10.5772/intechopen.68344
  11. De Cid R, Riveira-Munoz E, Zeeuwen PLJM, et al. Deletion of the Late cornified envelope LCE3B and LCE3C genes as a susceptibility factor for psoriasis. Nat Genet. 2009;41:211-5. doi: 10.1038/ng.313
  12. Coto-Segura P, Coto E, Mas-Vidal A, et al. Influence of Endothelial Nitric Oxide Synthase Polymorphisms in Psoriasis Risk. Arch Dermatol Res. 2011;303:445-9. doi: 10.1007/s00403-011-1129-9
  13. Fu L, Zhao Y, Lu J, et al. Functional Single Nucleotide Polymorphism-1026C/A of Inducible Nitric Oxide Synthase Gene with Increased YY1-Binding Affinity Is Associated with Hypertension in a Chinese Han Population. J Hypertens. 2009;27:991-1000. doi: 10.1097/hjh.0b013e3283294bec
  14. Klimov EА, Tretiakov AV, Gapanovich ES, et al. Evaluation of the role of polymorphic variants of no-synthases genes of in pathogenesis of psoriasis. Mol Meditsina Mol Med. 2018;16. doi: 10.29296/24999490-2018-04-11
  15. Klimov E, Tretiakov A, Gapanovich E, et al. Assessment of the role of NO synthase genes polymorphisms in the pathogenesis of psoriasis. J Adv Med Med Res. 2018;26:1-6. doi: 10.9734/JAMMR/2018/41039
  16. Sobolev V, Sakaniya L, Tretiakov A, et al. Association of GA Genotype of SNP Rs4680 in COMT Gene with Psoriasis. Arch Dermatol Res. 2019;311:309-15. doi: 10.1007/s00403-019-01904-1
  17. Sakaniya LR, Tretiakov AV, Shevtsova AA, et al. DBH gene polymorphism in psoriasis patients. Mol Meditsina Mol Med. 2019;17. doi: 10.29296/24999490-2019-04-09
  18. Klimov E, Tretiakov A, Rudko O, et al. Psychodermatology: a molecular link between psoriasis and anxiety disorder. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 2018;27. doi: 10.15570/actaapa.2018.38
  19. Sobolev V, Klimov E, Tretiakov A, et al. 218 polymorphism of dopamine related genes in the light of psychodermatology: association with psoriasis. J Invest Dermatol. 2017;137:S230. doi: 10.1016/j.jid.2017.07.215
  20. Соболев В.В., Третьяков А.В., Рудько О.И., и др. Психодерматология: молекулярная общность псориаза и тревожного расстройства. Эффективная фармакотерапия. 2017;15:10-5 [Sobolev VV, Tret'iakov AV, Rud'ko OI, et al. Psikhodermatologiia: molekuliarnaia obshchnost' psoriaza i trevozhnogo rasstroistva. Effektivnaia farmakoterapiia. 2017;15:10-5 (in Russian)].
  21. Данилин И.Е., Невозинска З.А., Третьяков А.В., и др. Анализ взаимосвязи кожных и эмоциональных расстройств у больных псориазом. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2020;11 [Danilin IE, Niewozinska ZA, Tretiakov AV, et al. Analysis of the relationship between skin and emotional disorders in patients with psoriasis. Bulletin of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery. 2020;11 (in Russian)]. doi: 10.33920/med-01-2011-02
  22. Nair RP, Duffin KC, Helms C, et al. Genome-Wide Scan Reveals Association of Psoriasis with IL-23 and NF-KappaB Pathways. Nat Genet. 2009;41:199-204. doi: 10.1038/ng.311
  23. Di Meglio P, Di Cesare A, Laggner U, et al. The IL23R R381Q Gene Variant Protects against Immune-Mediated Diseases by Impairing IL-23-Induced Th17 Effector Response in Humans. PLoS ONE. 2011;6:e17160. doi: 10.1371/journal.pone.0017160
  24. Соболев В.В., Третьяков А.В., Шевцова А.А., и др. Связь между однонуклеотидной заменой T>C в гене MIR22 и развитием псориаза. Эффективная фармакотерапия. 2018;34:18-20 [Sobolev VV, Tret'iakov AV, Shevtsova AA, et al, Sviaz' mezhdu odnonukleotidnoi zamenoi T>C v gene MIR22 i razvitiem psoriaza. Effektivnaia farmakoterapiia. 2018;34:18-20 (in Russian)].
  25. Johansen C, Usher PA, Kjellerup RB, et al. Characterization of the Interleukin-17 Isoforms and receptors in lesional psoriatic skin. Br J Dermatol. 2009;160:319-24. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x
  26. Sobolev VV, Sautin ME, Piruzian ES, et al. IL-17 gene expression levels in atherosclerosis and psoriasis. Prime. 2015;5:34-8. Available at: https://www.prime-journal.com/il-17-gene-expression-levels-in-atherosclerosis-and-psoriasis/ Accessed: 13.08.2021.
  27. Isailovic N, Daigo K, Mantovan A, Selmi C. Interleukin-17 and innate immunity in infections and chronic inflammation. J Autoimmun. 2015;60:1-11. doi: 10.1016/j.jaut.2015.04.006
  28. Lai Y, Li D, Li C, et al. The Antimicrobial protein REG3A regulates keratinocyte proliferation and differentiation after skin injury. Immunity. 2012;37:74-84. doi: 10.1016/j.immuni.2012.04.010
  29. Соболев В.В., Денисова Е.В., Корсунская И.М. Изменение экспрессии гена S100А8 под воздействием лазерного излучения низкой интенсивности у больных псориазом. Эффективная фармакотерапия. 2021;17:14-6 [Sobolev VV, Denisova EV, Korsunskaia IM. Izmenenie ekspressii gena S100A8 pod vozdeistviem lazernogo izlucheniia nizkoi intensivnosti u bol'nykh psoriazom. Effektivnaia farmakoterapiia. 2021;17:14-6 (in Russian)]. doi: 10.33978/2307-3586-2021-17-1-14-16
  30. Ильина С.А., Золотаренко А.Д., Пирузян А.Л., и др. Экспрессия генов S100A8 и S100A9 в пораженной псориатическим процессом коже. Технологии живых систем. 2010;7:45-51 [Il'ina SA, Zolotarenko AD, Piruzian AL, et al. Ekspressiia genov S100A8 i S100A9 v porazhennoi psoriaticheskim protsessom kozhe. Tekhnologii zhivykh sistem. 2010;7:45-51 (in Russian)].
  31. Ramirez-Carrozzi V, Sambandam A, Luis E, et al. IL-17C Regulates the innate immune function of epithelial cells in an autocrine manner. Nat Immunol. 2011;12:1159-66. doi: 10.1038/ni.2156
  32. Kanda N, Koike S, Watanabe S. IL-17 Suppresses TNF-Alpha-Induced CCL27 Production through Induction of COX-2 in Human Keratinocytes. J Allergy Clin Immunol. 2005;116:1144-50. doi: 10.1016/j.jaci.2005.08.014
  33. Cargill M, Schrodi SJ, Chang M, et al. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis-risk genes. Am J Hum Genet. 2007;80:273-90. doi: 10.1086/511051
  34. Johnson-Huang LM, Suárez-Fariñas M, Pierson KC, et al. A single intradermal injection of IFN-γ induces an inflammatory state in both non-lesional psoriatic and healthy skin. J Invest Dermatol. 2012;132:1177-87. doi: 10.1038/jid.2011.458
  35. Соболев В.В., Денисова Е.В., Корсунская И.М. Изменение экспрессии гена STAT3 при лечении псориаза. Медицинский совет. 2020;12:71-4 [Sobolev VV, Denisova EV, Korsunskaya IM. Alteration of STAT3 gene expression in psoriasis treatment. Medical Council. 2020;12:71-4 (in Russian)]. doi: 10.21518/2079-701X-2020-12-71-74
  36. Madonna S, Scarponi C, Sestito R, et al. The IFN-gamma-dependent suppressor of cytokine signaling 1 promoter activity is positively regulated by IFN regulatory factor-1 and Sp1 but repressed by growth factor independence-1b and krüppel-like factor-4, and it is dysregulated in psoriatic keratinocytes. J Immunol. 2010;185:2467-81. doi: 10.4049/jimmunol.1001426
  37. Abdallah MA, Abdel-Hamid MF, Kotb AM, Mabrouk EA. Serum interferon-gamma is a psoriasis severity and prognostic marker. Cutis. 2009;84:163-8. PMID: 19842576
  38. Zaba LC, Cardinale I, Gilleaudeau P, et al. Amelioration of epidermal hyperplasia by TNF inhibition is associated with reduced Th17 responses. J Exp Med. 2007;204:3183-94. doi: 10.1084/jem.20071094
  39. Zheng Y, Danilenko DM, Valdez P, et al. Interleukin-22, a T(H)17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis. Nature. 2007;445:648-51. doi: 10.1038/nature05505
  40. Becher B, Pantelyushin S. Hiding under the skin: interleukin-17-producing γδ T cells go under the skin? Nat Med. 2012;18:1748-50. doi: 10.1038/nm.3016
  41. Schmuth M, Moosbrugger-Martinz V, Blunder S, Dubrac S. Role of PPAR, LXR, and PXR in epidermal homeostasis and inflammation. Biochim Biophys Acta. 2014;1841:463-73. doi: 10.1016/j.bbalip.2013.11.012
  42. Sher T, Yi HF, McBride OW, Gonzalez FJ. CDNA cloning, chromosomal mapping, and functional characterization of the human peroxisome proliferator activated receptor. Biochemistry. 1993;32:5598-604. doi: 10.1021/bi00072a015
  43. Sertznig P, Reichrath J. Peroxisome Proliferator-activated receptors (PPARs) in dermatology: challenge and promise. Dermatoendocrinol. 2011;3:130-5. doi: 10.4161/derm.3.3.15025
  44. Henson P. Suppression of macrophage inflammatory responses by PPARs. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100:6295-6. doi: 10.1073/pnas.1232410100
  45. Marx N, Kehrle B, Kohlhammer K, et al. PPAR activators as antiinflammatory mediators in human T lymphocytes: implications for atherosclerosis and transplantation-associated arteriosclerosis. Circ Res. 2002;90:703-10. doi: 10.1161/01.res.0000014225.20727.8f
  46. Sobolev V, Nesterova A, Soboleva A, et al. The model of PPARγ-downregulated signaling in psoriasis. PPAR Res. 2020;2020:1-11. doi: 10.1155/2020/6529057
  47. Chighizola CB, Favalli EG, Meroni PL. Novel mechanisms of action of the biologicals in rheumatic diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2014;47:6-16. doi: 10.1007/s12016-013-8359-x
  48. Денисова Е.В., Дениева М.И., Дворянкова Е.В., и др. К вопросу гепатотоксичности препаратов, применяемых в дерматологии. Врач. 2020;31:52-7 [Denisova EV, Denieva MI, Dvoryankova EV, et al. On hepatotoxicity of drugs used in dermatology. Vrach (Doctor). 2020;31:52-7 (in Russian)]. doi: 10.29296/25877305-2020-09-09
  49. Пирузян А., Денисова Е., Дворянкова Е., и др. Комплексная патогенетическая терапия псориаза: купирование воспаления и коррекция метаболических нарушений. Врач. 2019;10:31-4 [Piruzyan A, Denisova E, Dvoryankovа E, et al. Combination pathogenetic therapy for psoriasis: relief of inflammation and correction of metabolic disorders. Vrach. 2019;10:30-4 (in Russian)]. doi: 10.29296/25877305-2019-10-06
  50. Денисова Е., Дворянкова Е., Дениева М., и др. Обоснование применения гепатопротекторов при псориазе. Врач. 2018;9:85-8 [Denisova E, Dvoryankova E, Denieva M, et al. Rationale for the use of hepatoprotective agents in the treatment of psoriasis. Vrach. 2018;9:85-8 (in Russian)]. doi: 10.29296/25877305-2018-09-20

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах