Хроническая болезнь почек: недооцененные факторы риска и новые клинические рекомендации

Обложка
  • Авторы: Фомин В.В.1, Котенко О.Н.2,3
  • Учреждения:
    1. ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
    2. ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
    3. ГБУЗ «Городская клиническая больница №52» Департамента здравоохранения г. Москвы
  • Выпуск: Том 23, № 10 (2021)
  • Страницы: 736-741
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.rcsi.science/2075-1753/article/view/96681
  • DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2021.10.201208
  • ID: 96681

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обсуждаются традиционные и новые факторы риска хронической болезни почек. Продемонстрировано значение факторов риска хронической болезни почек в отечественных клинических рекомендациях 2021 г.

Об авторах

Виктор Викторович Фомин

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: fomin_v_v_1@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0002-2682-4417

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., проректор по клинической работе и дополнительному профессиональному образованию, зав. каф. факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), гл. внештат. специалист общей врачебной практики Департамента здравоохранения г. Москвы

Россия, Москва

Олег Николаевич Котенко

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»; ГБУЗ «Городская клиническая больница №52» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: fomin_v_v_1@staff.sechenov.ru
ORCID iD: 0000-0001-8264-7374

канд. мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии ФГАОУ ВО РУДН, зам. глав. врача по нефрологии ГБУЗ ГКБ №52, гл. внештат. специалист-нефролог Департамента здравоохранения г. Москвы

Россия, Москва

Список литературы

  1. Glassock RJ, Warnock DJ, Delanaye P. The global burden of chronic kidney disease: estimates, variability and pitfalls. Nat Rev Nephrol. 2017;13(2):104-11.
  2. Cheng Y, Luo R, Wang K, et al. Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19. Kidney Int. 2020;97:829-37.
  3. Столяревич Е.С., Фролова Н.Ф., Артюхина Л.Ю., Варясин В.В. Поражения почек при Covid-19: клинические и морфологические проявления почечной патологии у 220 пациентов, умерших от Covid-19. Нефрология и диализ. 2020;22:46-55 [Stoliarevich ES, Frolova NF, Artiukhina LIu, Variasin VV. Porazheniia pochek pri Covid-19: klinicheskie i morfologicheskie proiavleniia pochechnoi patologii u 220 patsientov, umershikh ot Covid-19. Nefrologiia i dializ. 2020;22:46-55 (in Russian)].
  4. Томилина Н.А., Фролова Н.Ф., Артюхина Л.Ю., и др. COVID-19: связь с патологией почек. Обзор литературы. Нефрология и диализ. 2021;23(2):147-59 [Tomilina NA, Frolova NF, Artiukhina LIu, et al. COVID-19: sviaz' s patologiei pochek. Obzor literatury. Nefrologiia i dializ. 2021;23(2):147-59 (in Russian)]. doi: 10.28996/2618-9801-2021-2-147-159
  5. Heda R, Yazawa M, Shi M, et al. Non-alcoholic fatty liver and chronic kidney disease: retrospect, introspect and prospect. World J Gastroenterol. 2021;27(17):1874-82.
  6. Северова М.М., Сагинова Е.А., Галлямов М.Г., и др. Клинико-патогенетическая характеристика кардиоренального синдрома при неалкогольной жировой болезни печени. Терапевтический архив. 2012;84(6):15-20 [Severova MM, Saginova EA, Gallyamov MG, et al. Clinicopathogenetic characteristics of cardiorenal syndrome in non-alcoholic fatty disease of the liver. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2012;84(6):15-20 (in Russian)].
  7. Park H, Dawwas GK, Liu X, Nguyen MH. Non-alcoholic fatty liver disease increases risk of incident chronic kidney disease: a propensity-matched cohort study. J Intern Med. 2019;286(6):711-22.
  8. Wijarnpreecha K, Thongprayoon K, Scribani M, et al. Noninvasive fibrosis markers and chronic kidney disease among adults with non-alcoholic fatty liver in the USA. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018;30(4):404-10.
  9. Cai X, Sun L, Liu X, et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with increased risk of chronic kidney disease. Ther Adv Chronic Dis. 2021;12:20406223211024361. doi: 10.1177/20406223211024361
  10. Chinnadurai R, Ritchie J, Green D, Kalra PA. Non-alcoholic fatty liver disease and clinical outcomes in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2019;34(3):449-57.
  11. Orth SR, Hallah SI. Smoking – a risk factor for progression of chronic kidney disease and for cardiovascular morbidity and mortality in renal patients: absence of evidence or evidence of absence? Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1):226-36.
  12. Provenzano M, Serra R, Michael A, et al. Smoking habit as a risk amplifier in chronic kidney disease patients. Sci Rep. 2021;11(1):14778.
  13. Lee S, Kang S, Joo YS, et al. Smoking, smoking cessation and progression of chronic kidney disease: results from KNOW-CKD Study. Nicotine Tob Res. 2021;23(1):92-8.
  14. Ricardo AC, Anderson CA, Yang W, et al.; CRIC Study Investigators. Healthy lifestyle and risk of chronic kidney disease progression, atherosclerotic events and death in CKD: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Am J Kidney Dis. 2015;65(3):412-24.
  15. Jo W, Lee S, Joo YS, et al. Association of smoking with the incident CKD risk in general population: a community-based study. PloS One. 2020;15(8):e0238111.
  16. Rebholz CM, Young BA, Katz R, et al. Patterns of Beverages Consumed and Risk of Incident Kidney Disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(1):49-56.
  17. Saldana TM, Basso O, Darden R, Sandler DP. Carbonated beverages and chronic kidney disease. Epidemiology. 2007;18(4):501-6.
  18. Siquera JH, Mill JG, Velasquez-Melendez G, et al. Sugar-Sweetened Soft Drinks and Fructose Consumption Are Associated with Hyperuricemia: Cross-Sectional Analysis from the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil). Nutrients. 2018;10(8):281.
  19. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации 2021. Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/469_2. Ссылка активна на 13.08.2021 [Khronicheskaia bolezn' pochek (KhBP). Klinicheskie rekomendatsii 2021. Available at: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/469_2. Accessed: 13.08.2021 (in Russian)].
  20. Tomasello S. Secondary Hyperparathyroidism and Chronic Kidney Disease. Diabetes Spectrum. 2008;21(1):19-25. doi: 10.2337/diaspect.21.1.19
  21. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int. 2007;71(1):31-8.
  22. Wolf M. Fibroblast growth factor 23 and the future of phosphorus management. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18(6):463-8. doi: 10.1097/MNH.0b013e328331a8c8
  23. Kuro-O M. The FGF23 and Klotho system beyond mineral metabolism. Clin Exp Nephrol. 2017;21(Suppl. 1):64-9. doi: 10.1007/s10157-016-1357-6
  24. Liu S, Quarles LD. How fibroblast growth factor 23 works. J Am Soc Nephrol. 2007;18(6):1637-47.
  25. Isakova T, Wolf MS. FGF23 or PTH: which comes first in CKD? Kidney Int. 2010;78(10):947-9. doi: 10.1038/ki.2010.281
  26. Zhang T, Ju H, Chen H, Wen H. Comparison of paricalcitol and calcitriol in dialysis patients with chronic hyperparathyreoidism: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ther Apher Dial. 2019;23(1):73-9.
  27. Xie Yu, Su P, Sun Y, et al. Comparative efficacy and safety of paricalcitol versus vitamin D receptor activators for dialysis patients with chronic hyperparathyreoidism: a meta-analysis of randomized controlled trials. BCM Nephrol. 2017;18(1):272.
  28. Donate-Correa J, Domínguez-Pimentel V, Muros-de-Fuentes M, et al. Beneficial effects of selective vitamin D receptor activation by paricalcitol in chronic kidney disease. Curr Drug Targets. 2014;15(7):703-9.
  29. Zoccali C, Curatola G, Pannucio V, et al. Paracalcitol and endothelial function in chronic kidney disease trial. Hypertension. 2014;64(5):1004-11.
  30. Giakoumis M, Tsiofis C, Dimitriasis K, et al. Effect of oral paricalcitol therapy of arterial stiffness and osteopontin in hypertensive patients with chronic kidney disease and secondary hyperparathyreoidism. Helenic J Cardiol. 2019;60(2):108-13.
  31. Hojs N, Bevs S, Balon BP, et al. Paracalcitol reduces proteinuria in non-dialysis chronic kidney disease patients. Ther Apher Dial. 2013;17(4):368-72.
  32. D’Arrigo G, Pizzini P, Cutrupi C, et al. FGF23 and the paricalcitol response to paricalcitol in chronic kidney disease. Eur J Clin Invest. 2020;50(2):e13196.
  33. Adeney KL, Siscovick DS, Ix JH, et al. Association of serum phosphate with vascular and valvular calcification in moderate CKD. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-7. doi: 10.1681/ASN.2008040349
  34. Ohno I, Yamaguchi Y, Saikawa H, et al. Sevelamer decreases serum uric acid concentration through adsorption of uric acid in maintenance hemodialysis patients. Intern Med. 2009;48(6):415-20. doi: 10.2169/internalmedicine.48.1817
  35. Oliveira RB, Cancela AL, Graciolli FG, et al. Early control of PTH and FGF23 in normophosphatemic CKD patients: a new target in CKD-MBD therapy? Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(2):286-91. doi: 10.2215/CJN.05420709
  36. Brønden A, Mikkelsen K, Sonne DP, et al. Glucose-lowering effects and mechanisms of the bile acid-sequestering resin sevelamer. Diabetes Obes Metab. 2018;20(7):1623-31. doi: 10.1111/dom.13272
  37. Stenvinkel P, Heimbürger O, Paultre F, et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int. 1999;55(5):1899-911. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.00422.x
  38. Sun PP, Perianayagam MC, Jaber BL. Endotoxin-binding affinity of sevelamer: a potential novel anti-inflammatory mechanism. Kidney Int. 2009;76(Suppl. 114):S20-5. doi: 10.1038/KI.2009.403
  39. Lenglet A, Fabresse N, Taupin M, et al. Does the Administration of Sevelamer or Nicotinamide Modify Uremic Toxins or Endotoxemia in Chronic Hemodialysis Patients? Drugs. 2019;79:855-62. doi: 10.1007/s40265-019-01118-9

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Патогенез нарушения минерального обмена при ХБП: а – традиционный взгляд на механизмы развития ВГПТ при запущенной ХБП; б – обновленное представление о механизмах, которые инициируют ВГПТ при ХБП; подчеркивает центральную роль FGF23 [25].

Скачать (145KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах