Тримебутин при синдроме раздраженного‌‌ кишечника


Цитировать

Полный текст

Аннотация

До настоящего времени синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как полиэтиологическое заболевание, протекающее с нарушением моторики, секреции и висцеральной чувствительностикишечника без структурных изменений слизистой. Последняя модернизация критериев диагностики СРК была произведена в 2006 г. в Риме (Римские критерии III) [1, 2].В соответствии с этим международным консенсусом СРК определяют как комплекс функциональных расстройств, основными клиническими симптомами которого являются боль в животе и/или абдоминальный дискомфорт не реже 3 дней в месяц общей продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних 6 мес, которые имеют не менее двух из трех следующих признаков: уменьшение симптомов после дефекации, изменение частоты и формы стула.Перспективным направлением в коррекции моторных расстройств кишечника при СРК является использование синтетических энкефалинергических агонистов опиоидных рецепторов.На сегодняшний день универсальным регулятором моторики ЖКТ из имеющихся на российском фармацевтическом рынке является тримебутин (торговое название – Тримедат®, ОАО «Валента Фармацевтика») – полный агонист всех трех типов периферических опиоидных рецепторов.

Об авторах

О. Н Минушкин

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

Г. А Елизаветина

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

М. Д Ардатская

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

В. В Балыкина

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

М. А Кручинина

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

Список литературы

  1. Drossman D.A. Functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377–90.
  2. Маев И.В., Черемушкин С.В. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III. Cons. Med. 2007; 1: 29–34.
  3. Белоусова Е.А. Идиопатический медленно - транзитный запор: механизмы развития и возможности лечения. Фарматека. 2010; 15 (209): 18–23.
  4. Holzer P. Opioid receptors in the gastrointestinal tract. Regulatory peptides 2009; 155 (1–3): 11–3.
  5. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Современные возможности применения тримебутина в лечении хронической абдоминальной боли. РЖГГК. 2008; 5: 12–6.
  6. Тропская Н.С., Попова Т.С. Механизм действия Тримебутина в коррекции функциональных расстройств ЖКТ. Клин. гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2008; 1 (4): 294–7.
  7. Holzer P. Opioids and opioid receptors in the entetric nervous system: from a problem in opiod analgesia to a possible new prokinetic therapy in hymans. Neurosci Zelt 2004; 361 (1–3): 192–5.
  8. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mechanism of action effects on gastrointestinal function and clinical results. J Int Med Res 1997; 25 (5): 225–46.
  9. Zhong Y.O., Zhy J, Guo J.N. et al. A randomized and case - control clinical stady on trimebutine malate in treating functional dyspensic colxisting with diarrea - dominant irritable bowel syndrom. Zhonghue Nei Ke Za Zhi 2007; 46 (11): 899–902.
  10. Готтшалк Г. Метаболизм бактерий. Пер. с англ. М.: МИР, 1982.

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах