Литолитический и гипохолестеринемический эффекты урсотерапии при холестеринассоциированной патологии желчного пузыря

В последние годы резко возрос интерес к проблеме нарушения липидного метаболизма, и в частности холестерина, в организме человека. В литературе появились новые термины (метаболический синдром, липидный дистресс-синдром и другие), отражающие роль этих нарушений в возникновении различных патологических состояний.Несмотря на общий характер нарушения метаболизма холестерина в организме, локальные проявления патологии существенно различаются и обнаруживаются в разных органах-мишенях. Чаще поражается сердечно-сосудистая система (сосуды сердца, головного мозга, нижних конечностей), а также паренхиматозные органы – печень, поджелудочная железа и желчные пути.Высокая частота и фатальные последствия поражений сердечно-сосудистой системы стимулировали изучение этой проблемы, в первую очередь кардиологами. При этом усилия исследователей были направлены в основном на разработку липидкорригирующей терапии и определение факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии. Однако известно, что около 80% холестерина синтезируется в печени, поэтому вполне логичным является получение представления в первую очередь о характере патологических изменений в печени, объясняющих причину повышенного синтеза холестерина, а также о возможности влияния на холестеринакцепторную функцию печени. Исследования последних лет убедительно демонстрируют, что при ряде заболеваний билиарного тракта основным звеном патогенеза является нарушение обмена холестерина, поэтому такие заболевания, по нашему мнению, вполне логично объединять под общим названием «холестеринассоциированная патология». К настоящему времени к холестеринассоциированной патологии, как наиболее изученной и поэтому имеющей наибольшие основания для включения в эту группу, можно отнести следующую патологию желчного пузыря: билиарный сладж (БС) холестеринового генеза, холестериновый холецистолитиаз (ХЛ) и холестероз желчного пузыря (ХЖП). Как показывают исследования, эта патология широко распространена в популяции, она также часто сопровождает заболевания как гепатобилиарной системы, так и других органов пищеварения.Исследования показывают, что при холестеринассоциированной патологии желчного пузыря последний выступает как орган-мишень, а основная причина развития патологических изменений связана с нарушением липидного обмена, и в частности холестерина, в печени. При этом патологические изменения в печени могут быть незначительными, начиная от минимальных признаков жировой дистрофии печени, и выраженными, вплоть до развития стеатогепатита. Последними исследованиями доказано, что подобная цепочка патологических процессов развивается и в желчном пузыре [1].Другой особенностью течения холестеринассоциированной патологии билиарного тракта является гиперхолестеринемия, частота которой и роль в развитии холестеринассоциированной патологии не изучены, а лечебные подходы не разработаны.Патологические изменения в печени при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта часто являются серьезным ограничением для применения липидкорригирующей терапии, в частности статинов как наиболее эффективных и часто применяемых на практике гиполипидемических препаратов. В связи с этим препаратами выбора при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта являются те, которые одновременно могут положительно влиять на патологические процессы в желчном пузыре и печени, а также снижать гиперхолестеринемию. Этим требованиям отвечает урсодезоксихолевая кислота (УДХК) [2]. Гепатопротективный эффект УДХК при разных заболеваниях печени достаточно хорошо изучен. В то время как терапевтический эффект при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта, протекающей на фоне гиперхолестеринемии, не известен. Нет сведений и о гипохолестеринемическом эффекте УДХК у таких больных. Это определило цель данного исследования – дать оценку характеру липидных нарушений при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта и определить влияние гиперхолестеринемии на эффективность урсотерапии при БС холестеринового генеза, холестериновом ХЛ и полипозной форме ХЖП.