Возможности применения метаболической терапии при гипертонической энцефалопатии

Артериальная гипертензия (АГ) во всех возрастных группах ассоциирована с увеличением риска развития сердечно-сосудистых событий. По мере прогрессирования АГ появляются обусловленные повышением артериального давления (АД) поражения органов-мишеней: сердца, почек, головного мозга, сосудов. В последнее время при определении сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ все больше внимания уделяется именно поражениям органов-мишеней, особенно в тех случаях, когда ассоциированные клинические состояния еще не возникли. Это связано не только с необходимостью уточнения стадии заболевания, но и с выработкой врачебной тактики и выбором методов антигипертензивной терапии и сопутствующего лечения. В Рекомендациях ВНОК по артериальной гипертензии (второго пересмотра) 2004 г. предлагается учитывать такие поражения органов-мишеней, как гипертрофия миокарда левого желудочка, утолщение артериальной стенки, прежде всего общей сонной артерии, повышение уровня креатинина, микроальбуминурия [1]. В дальнейшем у пациента с АГ развиваются четко очерченные ассоциированные клинические состояния, к которым относят ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, нефропатию, заболевания периферических сосудов и, конечно, ишемический и геморрагический инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). В последние годы были предприняты исследования для уточнения критериев поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, в результате чего в Рекомендациях по артериальной гипертензии Европейским обществом по изучению артериальной гипертонии – ЕОАГ и Европейским обществом кардиологов – ЕОК 2007 г. появились такие категории субклинического поражения органов-мишеней, как увеличение каротидно-феморальной скорости пульсовой волны и снижение скорости клубочковой фильтрации. Тем не менее ряд поражений органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все еще остается вне пристального внимания кардиологов и терапевтов. Это прежде всего касается хронической гипертонической энцефалопатии (ХГЭ), которая, согласно определению, представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой АГ