Abstract
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов в клинической практике используются с 1970 г., когда появился циметидин. Их появление вселило большие надежды, так как они заметно эффективнее, чем имевшиеся средства, блокировали желудочную секрецию, что позволяло не только надеяться на быстрое заживление язв, но и могло заметно изменить предупреждение обострений. Применение этой группы препаратов основано на способности эффективно подавлять продукцию соляной кислоты путем воздействия на гистаминовые рецепторы 2-го типа, локализующиеся в париетальных клетках дна и тела желудка. Это дает возможность использовать препараты у больных с так называемыми кислотозависимыми заболеваниями (те болезни, в которых кислота является повреждающим агентом, или те, течение которых поддерживается кислотной продукцией). В настоящее время синтезировано пять поколений блокаторов Н2-рецепторов гистамина, различающихся фармакокинетическими и фармакодинамическими параметрами вследствие различий в химической структуре молекулы.Наиболее удачным препаратом, максимально отвечающим предъявляемым требованиям, оказался фамотидин. Однако это уже не имеет столь существенного значения, а место препарата в клинике определяют его сравнительные характеристики с ингибиторами протонной помпы (ИПП). Фамотидин уступает ИПП по угнетению секреции соляной кислоты, вместе с тем он имеет некоторые особенности, отсутствующие у ИПП, что определяет его преимущества перед ними в ряде клинических ситуаций. Так, фамотидин обладает способностью тормозить синтез пепсина, стимулировать кровоток в слизистой оболочке желудка, усиливать слизеобразование и пролиферацию желудочного эпителия за счет усиления синтеза простагландинов. Таким образом, фамотидин не только уменьшает агрессивные свойства желудочного сока, но и способствует улучшению трофики слизистой оболочки, т.е. восстанавливает баланс между агрессией и защитой. Исходя из этого с появлением новой формы фамотидина – препарата "Квамател мини" 10 мг в таблетке мы поставили задачу оценить его эффективность в купировании симптомов желудочной диспепсии у больных с кислотозависимыми заболеваниями, но без субстрата обострения заболевания (язвенная болезнь, хронический гастрит, дуоденит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 1-й степени). Производилась также оценка переносимости терапии и фиксировались побочные реакции.Полученные результаты позволяют достаточно высоко оценить эффективность препарата для купирования симптомов желудочной диспепсии (функционального характера, а также у больных с органической патологией – без признаков обострения процесса). Для большей части больных (68%) достаточной является доза фамотидина 20 мг в сутки, 32% больных требуют увеличения суточной дозы. Эффективная доза может быть определена при разовом приеме препарата. В тех случаях, когда 1 таблетка не купирует полностью симптоматику, исходная доза должна быть увеличена. Нам кажется, что фамотидин 10 мг может быть использован для продолжения лечения больных, вступивших в клинико-эндоскопическую ремиссию (язвенная болезнь, хронический гастрит, гастродуоденит, возможно, и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).
