Associate Professor, Dr. Sci. (Med.), Otolaryngologist
доцент, доктор медицинских наук, врач-оториноларинголог
Dr. Sci. (Med.), Professor, Leading Researcher, Laboratory of Immunopathophysiology, Professor, Department of Food and Biotechnology
доктор медицинских наук, профессор, ведущий науч. сотр. лаборатории иммунопатофизиологии, профессор кафедры пищевых и биотехнологий
Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Otolaryngology
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой оториноларингологии
Teaching Assistant, Department of Pathological Physiology
ассистент кафедры патологической физиологии
Cand. Sci. (Med.), Assistant Professor, Department of Allergology and Immunology, Faculty of Continuous Postgraduate Education
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры аллергологии и иммунологии факультета непрерывного постдипломного образования
Otorhinolaryngologist, Otolaryngology Department
врач-оториноларинголог отделения оториноларингологии
Dr.Sci. (Med.), Professor, Head of the Otolaryngology Department
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой оториноларингологии
Cand. Sci. (Med.), Head of the Multidisciplinary Day Hospital
кандидат медицинских наук, зав. многопрофильным дневным стационаром
Dr. Sci. (Med.), Professor, Department of Organization and Management in Medicine Circulation
доктор медицинских наук, профессор кафедры организации и управления в сфере обращения лекарственных средств
Acute and chronic inflammatory ENT-diseases are the most common pathological conditions worldwide. The primary goal of treating acute upper respiratory tract inflammation (URTI) is to reduce the severity of the infection and transform it into a form with mild clinical symptoms, which could prevent the development of complications and long-term effects after a respiratory infection. Acute inflammatory ENT-diseases of the organs should progress through all stages of a typical pathological process, ending in recovery. However, in some situations, the inflammatory process fails to progress to either a complete resolution phase or a chronic proliferative phase. This means the infection cannot resolve, clinically manifesting as a sluggish, torpid course. This condition may be caused by incomplete phagocytosis, an imbalance between the M1 and M2 macrophage fractions, a hypoergic inflammatory process, or pathogen persistence. Targeted stimulation of macrophages toward the M1 phenotype abruptly shifts the system from equilibrium toward acute inflammation. Proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6, and TNF-α are released, triggering NETosis, which then stimulates the M1 → M2 macrophage transition, which in turn begins to produce anti-inflammatory cytokines IL-10 and TGF-β. M2 macrophages destroy all cellular debris, stimulating proliferation and the healing process. Thus, it is the stimulation of M1 macrophages and their subsequent transition to the M2 phenotype that effectively helps combat protracted, sluggish inflammation, creating a «proinflammatory flare,» which is the necessary impetus for the full and complete cycle of the inflammatory response. Glucosaminylmuramyl dipeptide (Likopid) exerts its biological activity by binding to the intracellular receptor protein NOD2, triggering phosphorylation of interferon regulatory factor (IRF)-3, thereby increasing IFN-α production and enhancing the production of proinflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, the chemokine CXCL-8, IFNγ, and colony-stimulating factors. Subsequently, the cytosolic NOD2 receptor is translocated to the cytoplasmic membrane and translocated with DUOX2, which encodes dual oxidase type 2, a protein in the hydrogen peroxide generation system, enhancing the bactericidal effect and promoting inflammation regression. The clinical activity of Likopid has been confirmed in recurrent acute and chronic rhinosinusitis, tonsillopharyngitis, including those associated with persistent Epstein-Barr virus (EBV), allergic rhinitis, and in patients with post-COVID syndrome.
Острые и хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов являются наиболее распространёнными патологическими состояниями по всему миру. Главной задачей терапии острого воспаления верхних дыхательных путей (ВДП) является снижение тяжести инфекционного процесса и преобразование его в форму с маловыраженными клиническими симптомами, что могло бы предотвратить развитие осложнений и отдалённых эффектов после перенесённой респираторной инфекции. Проходя все стадии типового патологического процесса, острые воспалительные заболевания ЛОР-органов должны заканчиваться выздоровлением. Но при некоторых ситуациях воспалительный процесс не может перейти ни в фазу полного разрешения, ни в хроническую форму – на стадию пролиферации, а значит, инфекционный процесс не может разрешиться, клинически проявляясь вялотекущим торпидным течением. Причинами данного состояния могут являться незавершённый фагоцитоз, дисбаланс между М1 и М2 фракциями макрофагов, течение воспаления по гипоэргическому типу, персистенция патогена. Целенаправленная стимуляция макрофагов в сторону М1-фенотипа резко выводит систему из состояния равновесия в сторону острого воспаления. Происходит выброс провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, TNF-α, запускается нетоз, после которого происходит стимуляция перехода макрофагов М1 → М2, которые в свою очередь начинают вырабатывать противовоспалительные цитокины IL-10, TGF-β. М2-макрофаги разрушают весь клеточный дебрис, стимулируют пролиферацию и процесс выздоровления. Таким образом, именно стимуляция М1-макрофагов и дальнейший их переход в М2-фенотип эффективно помогают бороться с затяжным, вялотекущим воспалительным процессом, создавая «провоспалительную вспышку», которая и является необходимым импульсом для прохождения через полный и завершённый цикл воспалительной реакции. Применение глюкозаминилмурамилдипептида (Ликопида), биологическая активность которого реализуется посредством связывания с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, запуская фосфорилирование интерферонрегуляторного фактора (IRF, interferon regulatory factor)-3, тем самым повышая продукцию IFN-α, увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, хемокина CXCL-8, IFNγ, колониестимулирующих факторов. Далее происходит транслокация цитозольного NOD2-рецептора в цитоплазматическую мембрану и его транслокация с DUOX2, кодирующего двойную оксидазу 2 типа, белок системы генерации перекиси водорода, усиливая бактерицидное действие, тем самым способствуя регрессу воспаления. Клиническая активность препарата Ликопид подтверждена при рецидивирующих острых и хронических риносинуситах, тонзиллофарингитах, в том числе, на фоне персистенции вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ), аллергических ринитах и у пациентов с постковидным синдромом.