Issledovanie vozmozhnykh mekhanizmov regulyatsii rosta razlichnykh novoobrazovaniy u detey


Cite item

Full Text

Abstract

Воздействие на процессы регуляции пролиферации и передачи митогенного сигнала в опухолевых клетках является в настоящее время новым перспективным подходом в терапии опухолевых заболеваний. Блокирование любого из этапов передачи митогенного сигнала факторов роста может, в принципе, привести к нарушению регуляции пролиферации опухолевых клеток и, потенциально, к торможению роста опухоли.Приведенные результаты исследования РЭФР-зависимого пути передачи митогенного сигнала и его связи с наличием гормональной регуляции роста новообразований свидетельствуют о том, что набор показателей и количественные критерии, используемые для оценки потенциальной чувствительности опухолей к препаратам, влияющим на эти процессы, могут существенно отличаться для больных с опухолями различных локализаций и гистологического строения, поэтому необходимо проводить специальные исследования при каждой из нозологии.

About the authors

K O Dumbrays

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

N E Kushlinskiy

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

E S Gershteyn

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

T G Glazkova

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

V N Baykova

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

L A Durnov

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

References

  1. Gusterson В, Cowley G, Smith J.A, Bradford О. Cellular localization of human epidermal growth factor receptor. Cancer Res 1984; 8: 649-58.
  2. Stampher M.R, Pan C.H, Hosoda F, Bartholomew F, Mendelsohn F, Yaswen P. Blockage of EGF receptor signal transduction causes reversible arrest of normal and immortal human mammary epithelial cells with synchronous reentry into the cell cycle. Exp C ell Research 1993; 208:175-88.
  3. Di Marco E, Pierce H, Flemming T.P, Kraus M.H, Molley C.J, Aaronson S.A, Di Fiore P.P. Autocrine interaction between TGF-alpha and the EGF-receptor: quantitative requirements for induction of the malignant phenotype. Oncogene 1989; 4: 831- 8.
  4. Riedel H, Massoglia S, Schlessinger f, Ullrich A. Ligand activation ofoverex - pressed epidermal growth factor receptors transforms NIH 3T3 mouse fibroblasts. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85:1477-81.
  5. Lippman M.E, Dickson R.B, Bates S. Autocrine and paracrine growth regulation Oj human breast cancer. Breast Cancer Res Treat 1986; 7:59-70.
  6. Chantry A. The kinase domain and membrane localization determine intracellular interactions between epidermal growth factor receptors. J Biol Chem 1995; 270:3068-73.
  7. Liu Q., Pawson T. The epidermal growth factor phosphorylates GTP-ase - activating protein (GAP) at Туг 460, adjancent to the GAP SH2 domains. Mol Cell Biol 1991; 11:2511-6.
  8. Whitman M., Cantley L. Phosphoinosotide metabolism and conntrol of cell proliferation. Biochim BiophysActa 1988; 948:32 7-44.
  9. Герштейн E.C, Кушлинский Н.Е., Дворова E.K и дp. Рецепторы эпидермального фактора роста и их лиганды как молекулярные маркеры прогноза и гормоночувствительности рака молочной железы. Клин. лаб. диагностика 1988; 2:9-13.
  10. Кушлинский Н.Е., Герштейн Е.С. Клинические перспективы исследования рецепторов эипдермального фактора роста в опухолях человека. Клин. лаб. диагностика 1996; 1:9-12.

Copyright (c) 2001 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
 


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies