БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ФАКТОР КАК УЧАСТНИК ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОЛОСТИ РТА


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Нарушение целостности тканей пародонта как в механизмах пародонтита, так и периимплантита стоит отнести к иммуноопосредованным заболеваниям. Открытие TLRs и NLRs рецепторов дает возможность в новом ключе рассматривать патогенетические аспекты механизмов развития данных нозологических форм. Взаимодействие микробного фактора с организмом человека, исходя из генетической опосредованности со стороны иммунной системы к развитию инфекционно-воспалительного заболевания, дает возможность по-новому изучать и интерпретировать сложные симбионтные взаимоотношения. Способность к "ускользанию" патогенной микрофлоры полости рта от механизмов врожденной иммунной системы может приводить к возникновению заболеваний в челюстно-лицевой области.

Ключевые слова

Об авторах

В. В Лабис

Э. А Базикян

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Email: prof.bazikian@gmail.com
Кафедра пропедевтической стоматологии 127473, г. Москва

И. Г Козлов

Список литературы

  1. Schroder K., Tschopp J. The inflammasomes. Cell. 2010; 140: 821— 32.
  2. Lamkanfi M. Emerging inflammasome effector mechanisms. Nature Rev. Immunology. 2011; 11: 213—20.
  3. Гариб Ф.Ю. Взаимодействие патогенов с врожденным иммунитетом. М.: Издательство Московского университета; 2013.
  4. Holzinger D. et al. Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin induces an inflammatory response in human phagocytes via the NLRP3 inflammasome. J. Leukoc. Biol. 2012.
  5. Wara-Aswapati N. et al. Induction of Toll-like Receptor Expression by Porphyromonas Gingivalis. J. Periodontal. 2012; 24.
  6. Davanian H. et al. Signaling pathways involved in the regulation of TNFa-induced toll-like receptor 2 expression in human gingival fibroblasts. Cytokine. 2012; 57 (3): 406—16.
  7. Russel J.A. Management of sepsis. N. Engl. J. Med. 355: 1699—713.
  8. Medzitov R.M. et al. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature. 388: 394—7.
  9. Фрейдлин И.С. Взаимосвязи врожденного и приобретенного иммунитета при инфекциях (Ревизия классических догм). Инфекция и иммунитет. 2011; 1 (3): 199—206.
  10. Кетлинский С.А. Th-17 — новая линия дифференцировки T-хелперов: обзор данных. Цитокины и воспаление. 2009; 8 (2): 3—15.
  11. Кологривова И.В. и др. Молекулярные аспекты функционирования T- хелперов 17-го типа. Бюллетень сибирской медицины. 2011; 4: 93—9.
  12. Huang H. et al. IL-17 stimulates the proliferation and differentiation of human mesenchymal steem cells: implications for bone remodeling. Cell Death Differentation. 2009; 16: 1332—43.
  13. McGeachy M.J. et al. TGF-b and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T-cells and restrain T(H)-17 mediated pathology. Nat. Immunol. 2007; 8: 1390—7.
  14. Mucida D. et al. Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinol acid. Science. 2007; 317: 256—60.
  15. Moutsopoulos N.M. et al. Porphyromonas gingivalis promotes Th17 inducing pathways in chronic periodontitis. J. Autoimmun. 2012; 39 (4): 294—303.

© ООО "Эко-Вектор", 2013


 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах