Значение эритропоэтина в патогенезе анемии хронических заболеваний у ревматических больных

Исследованы особенности секреции эритропоэтина у пациентов, страдающих ревматической патологией и анемией хронических заболеваний в сравнении с пациентами, страдающими железодефицитной анемией, а также взаимосвязь между эритропоэтином, гепцидином, провоспалительными и противовоспалительными цитокинами. Обследованы 126 пациентов, страдающих ревматической патологией, из них 34 мужчины в возрасте 36–55 лет и 92 женщины в возрасте 38–60 лет. При этом 104 (82,5%) пациента страдали анемией, 22 (17,5%) пациента ее не имели. Пациенты, страдающие анемией, в зависимости от ведущего патогенетического фактора были разделены на три группы: 1-я группа — больные, страдающие анемией хронических заболеваний; 2-я группа — больные страдающие сочетанием анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии; 3-я группа — больные страдающие железодефицитной анемией. У пациентов, страдающих анемией хронических заболеваний, выявлена максимальная концентрация интерлейкина-6, гепцидина и минимальная концентрация эритропоэтина в сравнении с пациентами, страдающими железодефицитной анемией, и пациентами, страдающими анемией хронических заболеваний и железодефицитной анемией (p < 0,05). Максимальная концентрация эритропоэтина установлена у пациентов, страдающих железодефицитной анемией. В отношении концентраций интерлейкина-10 и интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α, интерферона-γ не выявлено различий в исследуемых группах. Выявлена прямая корреляционная связь между эритропоэтином и эритроцитами (r = 0,57), гемоглобином (r = 0,41), гепцидином (r = 0,65). Установлена сильная отрицательная корреляционная связь между эритропоэтином и интерлейкином-6 (r = –0,75), и слабая взаимосвязь с интерфероном-γ, фактором некроза опухоли α, интерлейкином-10 и интерлейкином-1β (r < 0,3). Таким образом, для пациентов ревматического профиля следует выделить специфический молекулярный профиль, приводящий к развитию анемии хронических заболеваний, который заключается в повышенных концентрациях гепцидина и интерлейкина-6 в совокупности с недостаточной секрецией эритропоэтина. Найденные изменения укладываются в структуру предложенного нами ранее рабочего варианта классификации анемии хронических заболеваний (с преимущественным дефицитом железа, с нарушениями регуляторных механизмов эритропоэза, с недостаточной продукцией эритропоэтина). Выделение ведущего фактора развития анемии хронических заболеваний в дальнейшем позволит более оптимально подходить к ее коррекции в том числе и препаратами таргетной терапии.