Экспериментальная оценка радиомодифицирующей эффективности низкоинтенсивного электромагнитного излучения при остром рентгеновском облучении мышей

Установлено, что острое воздействие ионизирующим излучением в дозах 7,5 и 8 Гр приводит к развитию костномозгового синдрома острой лучевой болезни у мышей. На 7-е сутки после воздействия в дозах 7,5 Гр и 8 Гр летальность животных составила 66,7%, на 10-е сутки 83,3 и 86,7%, а к 14-м суткам достигла 91,7 и 100% соответственно. Профилактическое воздействие электромагнитным излучением гелий-неоновым лазером, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4) до рентгеновского облучения в дозах 7,5 и 8 Гр способствовало снижению летальности животных от острой лучевой болезни в течение первых 14 дней, которая составила 28,6 и 50% соответственно. Однако при данном способе защитного воздействия к 22-м суткам после радиационного поражения в дозе 7,5 Гр летальность достигла 64,3%, в дозе 8 Гр — 90%. Напротив, при лечебно-профилактическом способе воздействия электромагнитным излучением гелий-неоновым лазером, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4), после радиационного поражения в дозе 7,5 Гр летальность на 25-е сутки составила 23,3%, в дозе 8 Гр — 30% и оставалась на этом уровне более 30 дней. Полагаем, что повышение резистентности мышей к ионизирующему излучению и разный характер течения острой лучевой болезни при профилактическом и лечебно-профилактическом способах воздействия обусловлен несколькими факторами. С одной стороны, это реализация антигипоксического, антиоксидатного эффектов при воздействии электромагнитным излучением модулированным тканью гипоталамических структур головного мозга новорожденной мыши. С другой стороны, воздействие электромагнитным излучением, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши, оказывает цитопротективное действие на клетки костного мозга мышей больных острой лучевой болезнью. Возможно также, что данное воздействие способствует адекватной нейроиммуной регуляции при развитии острой лучевой болезни у мышей.