Отправить статью по E-mail 
Жировое депо сердца: вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний, методы визуализации и возможности его коррекции
- Авторы: Братилова Е.С.1, Качнов В.А.1, Тыренко В.В.1, Железняк И.С.1, Черкашин Д.В.1, Кушнарев С.В.1, Соболев А.Д.1
-
Учреждения:
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Выпуск: Том 22, № 3 (2020)
- Страницы: 211-216
- Раздел: Обзоры литературы
- URL: https://journals.rcsi.science/1682-7392/article/view/50562
- DOI: https://doi.org/10.17816/brmma50562
- ID: 50562
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Резюме. Представлены возможности различных методиквизуализации для оценки жирового депо сердца у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также описано влияние количества жировой ткани на функцию миокарда. Рассмотрены перспективы использования эктопического жирового депо сердца в качестве терапевтической мишени на примере успешного применения различных групп антидиабетических препаратов, в особенности агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа. Так, установлено, что эктопическое жировое депо вносит определенный вклад в атерогенез за счет влияния на липидный обмен, участия в формировании хронической воспалительной реакции низкой интенсивности, потенцирование эндотелиальной дисфункции, а также активации коагулянтного сдвига. Помимо этого, локальные нарушения органной функции, такие как повышение внутрипочечного давления, митохондриальные нарушения, усиление липогенеза, формирование инсулинорезистентности и липотоксичности, дополнительно создают предпосылки для увеличения кардиоваскулярного риска. Определены диагностически полезные методики, не только количественно, но и качественно описывающие взаимосвязи жирового депо и потенциальной коморбидной патологии. Эффект снижения кардиоваскулярного риска, заключающийся в уменьшении количества эпикардиальной жировой ткани у исследуемых, отмечался при приеме препарата из группы бигуанидов, а также его сочетания с препаратами – аналогами глюкагоноподобного пептида-1 и ингибитора дипептидилпептидазы-4. Подобный эффект также наблюдался в случае применения ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Е. С. Братилова
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Автор, ответственный за переписку.
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
В. А. Качнов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
В. В. Тыренко
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
И. С. Железняк
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
Д. В. Черкашин
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
С. В. Кушнарев
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
А. Д. Соболев
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: vmeda-nio@mil.ru
Россия, Санкт-Петербург
Список литературы
- Архангельская, А.Н. Влияние различных факторов на распространенность избыточной массы тела и ожирения среди лиц опасных профессий / А.Н. Архангельская [и др.] // Вестн. новых мед. технол. – 2016. – Т. 10. – № 4 – С. 2–13.
- Дедов, И.И. Жировая ткань как эндокринный орган / И.И. Дедов Г.А. Мельничеко, С.А. Бутрова // Ожирение и метаболизм. – 2006. – Т. 3, № 1. – С. 6–13.
- Евдокимов, В.И. Показатели заболеваемости военнослужащих контрактной службы Вооруженных сил Российской Федерации (2003–2016 гг.): монография В.И. Евдокимов, П.П. Сиващенко, С.Г. Григорьев // СПб.: Политехника-принт. – 2018. – № 2. – 80 c.
- Муромцева, Г.А. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012–2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ / Г.А. Муромцева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2014. – Т. 13, № 6. – С. 4–11.
- Учасова, Е.Г. Эпикардиальная жировая ткань: патофизиология и роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний / Е.Г. Учасова [и др.] // Бюлл. сиб. мед. – 2018. – Т. 17. – №. 4. – С. 27–30.
- Bouchi, R. Luseogliflozin reduces epicardial fat accumulation in patients with type 2 diabetes: a pilot study / R. Bouchi [et al.] // Cardiovascular Diabetology. – 2017. – Vol. 16. – P. 32.
- Britton, K.A., Ectopic Fat Depots and Cardiovascular Disease / K.A. Britton, C.S. Fox // Circulation. – 2011. – Vol. 124, № 24. – P. 837–841.
- Cho-Kai, W. Myocardial adipose deposition and the development of heart failure with preserved ejection fraction / W. Cho-Kai [et al.] // European Journal of Heart Failure. – 2019. – Vol. 22, № 3. – P. 445–454.
- Cornier, M.A. Assessing adiposity: a scientific statement from the American Heart Association / M.A. Cornier [et al.] // Circulation. – 2011. –Vol. 124, № 18. – P. 1996–2019.
- Díaz-Rodríguez, E. Effects of dapagliflozin on human epicardial adipose tissue: modulation of insulin resistance, inflammatory chemokine production, and differentiation ability / E. Díaz-Rodríguez [et al.] // Cardiovascular Research. – 2018. – Vol. 114, № 2. – P. 336–346.
- Dutour, A. Exenatide decreases liver fat content and epicardial adipose tissue in patients with obesity and type 2 diabetes: a prospective randomized clinical trial using magnetic resonance imaging and spectroscopy / A. Dutour [et al.] // Diabetes, Obesity and Metabolism. – 2016. – Vol. 18, № 9. – P. 882–891
- Dutour, A. Secretory type II phospholipase A2 is produced and secreted by epicardial adipose tissue and overexpressed in patients with coronary artery disease / A. Dutour [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2010. – Vol. 95, № 2. – P. 963– 967.
- Eroglu, S. Epicardial adipose tissue thickness by echocardiography is a marker for the presence and severity of coronary artery disease / S. Eroglu [et al.] // Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. – 2009. – Vol. 19, № 3. – P. 211– 217.
- Fukuda, T. Ipragliflozin Reduces Epicardial Fat Accumulation in Non-Obese Type 2 Diabetic Patients with Visceral Obesity: A Pilot Study / T. Fukuda [et al.] // Diabetes Therapy. – 2017. – Vol. 8, № 4. – P. 851–861.
- Gorter, P.M. Quantification of epicardial and peri-coronary fat using cardiac computed tomography; reproducibility and relation with obesity and metabolic syndrome in patients suspected of coronary artery disease / P.M. Gorter [et al.] // Atherosclerosis. – 2008. – Vol. 197, № 2. – P. 896–903.
- Iacobellis, G. Liraglutide causes large and rapid epicardial fat reduction / G. Iacobellis [et al.] // Obesity. – 2017. – Vol. 25, № 2. – P. 311–316.
- Iacobellis, G. Echocardiographic epicardial fat: a review of research and clinical applications / G. Iacobellis, H.J. Willens // Journal of the American Society of Echocardiography. – 2009. – Vol. 22, № 12. – P. 1311– 1319.
- Lim, S. Links Between Ectopic Fat and Vascular Disease in Humans Arterioscler Thromb / Lim, S., & Meigs, J. B. // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. – 2014. –Vol. 34, № 9. – Р. 1820-1826.
- Lima-Martínez, M.M. Effect of sitagliptin on epicardial fat thickness in subjects with type 2 diabetes and obesity: a pilot study / M.M. Lima-Martínez [et al.] // Endocrine. – 2016. – Vol. 51, № 3. – P. 448–455.
- Mazurek, T. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators / T. Mazurek [et al.] // Circulation. – 2003. – Vol. 108, № 20. – P. 2460–2466
- McAninch, E.A. Epicardial adipose tissue has a unique transcriptome modified in severe coronary artery disease / E.A. McAninch [et al.] //Obesity. – 2015. – Т. 23. – №. 6. – Р. 1267-1278.
- Ng, A.C. Myocardial steatosis and biventricular strain and strain rate imaging in patients with type 2 diabetes mellitus / A.C. Ng, V. Delgado [et al.] //Circulation. – 2010. – Т. 122. – № 24. – Р. 2538-2544.
- Ouchi, N. Adipokines in inflammation and metabolic disease / N. Ouchi [et al.] // Nature Reviews Immunology. – 2011. – Vol. 11, № 2. – P. 85–97.
- Pradhan, A.D. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus / A.D. Pradhan [et al.] // JAMA. – 2001. – Vol. 286, № 3. – P. 327–334.
- Sato, T. The effect of dapagliflozin treatment on epicardial adipose tissue volume / T. Sato [et al.] // Cardiovascular Diabetology. – 2018. – Vol. 17, № 1. – P. 6.
- Speliotes, E.K. Fatty liver is associated with dyslipidemia and dysglycemia independent of visceral fat: the Framingham Heart Study / E.K. Speliotes [et al.] // Hepatology. – 2010. – Vol. 51, № 6. – P. 277–283.
- Szczepaniak, L.S. Myocardial triglycerides and systolic function in humans: in vivo evaluation by localized proton spectroscopy and cardiac imaging // Magnetic Resonance in Medicine / L.S. Szczepaniak [et al.]. – 2003. – Vol. 49, № 3. – P. 417–423.
- Tadros, T.M. Pericardial fat volume correlates with inflammatory markers: the Framingham Heart Study / T.M. Tadros [et al.] // Obesity. – 2010. – Vol. 18, № 5. – P. 1039–1045.
- Tosaki, T. Sodium-glucose Co-transporter 2 Inhibitors Reduce the Abdominal Visceral Fat Area and May Influence the Renal Function in Patients with Type 2 Diabetes / T. Tosaki [et al.] // Internal Medicine. – 2017. – Vol. 56, № 6. – P. 597–604.
- Yagi, S. Canagliflozin reduces epicardial fat in patients with type 2 diabetes mellitus / S. Yagi [et al.] // Diabetology & Metabolic Syndrome. – 2017. – Vol. 9, № 1. – P. 78.
Дополнительные файлы
