Изменение коры больших полушарий головного мозга и щитовидной железы при моделировании церебральной гипоперфузии и ее комбинации с физической нагрузкой

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Церебральная гипоперфузия в качестве основного механизма ассоциированных с возрастом заболеваний широко распространена в популяции и приводит к снижению трудоспособности в наиболее квалифицированном сегменте сотрудников. Анализируются компенсаторно-приспособительные реакции элементов интегративных систем коры головного мозга, щитовидной железы и крови, при церебральной гипоперфузии и ее сочетании с кратковременной физической нагрузкой. Хроническую гипоперфузию головного мозга моделировали путем перманентной двусторонней окклюзии общих сонных артерий. В исследование было включено 280 крыс, из них 112 подвергались ежедневному кратковременному плаванию в качестве модели реабилитационных мероприятий. На 1-е, 6-е, 8-е, 14-е, 21-е, 28-е, 35-е, 60-е и 90-е сутки после операции животные тестировались при помощи водного лабиринта Морриса и теста «открытое поле». Исследовались гистологические срезы головного мозга и щитовидной железы. В плазме крови определяли концентрацию активных продуктов тиобарбитуровой кислоты, нитритов и L-аргинина. Установлено, что изменения коры больших полушарий головного мозга и щитовидной железы в модели церебральной гипоперфузии характеризуются общей стадийностью: 1–8-е сутки — гипотиреоидное состояние и гибель клеток коры полушарий большого мозга, преимущественно нейронов, 2–3-я недели — стабилизация, переход в эутиреоидное состояние, сопровождающееся десквамацией тироцитов, фолликулогенезом, полнокровием перифолликулярных гемокапилляров, снижением функциональной активности нейронов, активацией астроцитов, 4–5-я недели — развитие неполной адаптации, которая характеризуются приближением нейронов к сосудам гемоциркуляторного русла и погружением сателлитов в цитоплазму нейронов. Также возникает мозаичность кровенаполнения щитовидной железы. Через 3 мес. развиваются дегенеративные изменения клеток коры полушарий большого мозга, снижение численной плотности нейронов и иммунореактивных клеток глиального фибриллярного кислого белка, гипертиреоидное состояние с признаками декомпенсации: плазморрагиями и десквамацией тиреоидного эпителия. Ежедневная 15-минутная физическая нагрузка при церебральной гипоперфузии обладает нейропротекторным эффектом, замедляет прогрессирование гипоксических и нейродегенеративных изменений, снижает концентрацию нитритов и малонового диальдегида крови, количество нейрональной синтазы оксида азота иммунореактивных нейронов.

Об авторах

Иван Васильевич Гайворонский

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова; Санкт-Петербургский государственный университет

Email: i.v.gaivoronsky@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7232-6419
SPIN-код: 1898-3355
ResearcherId: А-6482-2016

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт Петербург; Санкт Петербург

Владимир Владимирович Криштоп

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины

Email: chrishtop@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9267-5800
SPIN-код: 3734-5479
Scopus Author ID: 57207690596
ResearcherId: J-3456-2017

канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник

Россия, Санкт Петербург

Варвара Геннадьевна Никонорова

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины

Email: bgnikon@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9453-4262
SPIN-код: 2161-4838
Scopus Author ID: 57217099371
ResearcherId: AAI-7758-2020

младший научный сотрудник

Россия, Санкт Петербург

Алексей Анатольевич Семенов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова; Санкт-Петербургский государственный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: semfeodosia82@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1977-7536
SPIN-код: 1147-3072
ResearcherId: IAP-1241-2023

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Auchter A.M., Barrett D.W., Monfils M.H., Gonzalez-Lima F. Methylene blue preserves cytochrome oxidase activity and prevents neurodegeneration and memory impairment in rats with chronic cerebral hypoperfusion // Front Cell Neurosci. 2020. Vol. 14. ID 130. doi: 10.3389/fncel.2020.00130
  2. Шилов В.В., Юдин М.А., Никонова С.М., и др. Изучение эффективности лекарственных средств на модели экспериментальной нейропатии при отравлении малатионом // Медицина труда и промышленная экология. 2013. № 8. С. 13–18.
  3. Wang X.-X., Zhang B., Xia R., Jia Q.-Y. Inflammation, apoptosis and autophagy as critical players in vascular dementia // Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2020. Vol. 24, Nо. 18. P. 9601–9614. doi: 10.26355/eurrev_202009_23048
  4. Chrishtop V., Nikonorova V., Gutsalova A., et al. Systematic comparison of basic animal models of cerebral hypoperfusion // Tissue Cell. 2021. Vol. 23. ID 101715. doi: 10.1016/j.tice.2021.101715
  5. Chrishtop V.V., Tomilova I.K., Rumyantseva T.A., et al. The effect of short-term physical activity on the oxidative stress in rats with different stress resistance profiles in cerebral hypoperfusion // Mol Neurobiol. 2020. Vol. 57, Nо. 7. P. 3014–3026. doi: 10.1007/s12035-020-01930-5
  6. Торшин И.Ю., Громова О.А., Назаренко А.Г. Хондропротекторы как модуляторы нейровоспаления // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2023. Т. 15, № 1. С. 110–118. doi: 10.14412/2074-2711-2023-1-110-118
  7. Рудаков В.Н. Различия в положении профессорско-преподавательского состава вузов по возрастным группам. Мониторинг экономики образования в 2 т. Т. 2 / сост. Н.Б. Шугаль. Москва: НИУ ВШЭ, 2021. 256 с.
  8. Ивлиева А.Л., Петрицкая Е.Н., Рогаткин Д.А., Демин В.А. Методические особенности применения водного лабиринта Морриса для оценки когнитивных функций у животных // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2016. Т. 102, № 1. С. 3–17.
  9. Чепур С.В., Быков В.Н., Юдин М.А., и др. Особенности экспериментального моделирования соматических и неврологических заболеваний для оценки эффективности лекарственных препаратов // Биомедицина. 2012. № 1. С. 16–28.
  10. Степанов А.С., Акулинин В.А., Мыцик А.В., и др. Нейро-глио-сосудистые комплексы головного мозга после острой ишемии // Общая реаниматология. 2017. Т. 13, № 6. С. 6–17. doi: 10.15360/1813-9779-2017-6-6-17
  11. Криштоп В.В., Никонорова В.Г., Румянцева Т.А. Изменения клеточного состава коры головного мозга у крыс с разным уровнем когнитивных функций при церебральной гипоперфузии // Журнал анатомии и гистопатологии. 2019. T. 8, № 4. C. 22–29. doi: 10.18499/2225-7357-2019-8-4-22-29
  12. Farkas E., Luiten P.G.M., Bari F. Permanent, bilateral common carotid artery occlusion in the rat: A model for chronic cerebral hypoperfusion-related neurodegenerative diseases // Brain Res Rev. 2007. Vol. 54, Nо. 1. P. 162–180. doi: 10.1016/j.brainresrev.2007.01.003
  13. Самарцев И.Н., Живолупов С.А. Новые перспективы медикаментозной терапии хронической ишемии головного мозга с позиций нейровоспаления // Клиническая фармакология и терапия. 2022. Т. 31, № 3. С. 4–8. doi: 10.32756/0869-5490-2022-3-4-8
  14. Liu M.-X., Luo L., Fu J.-H., et al. Exercise-induced neuroprotection against cerebral ischemia/reperfusion injury is mediated via alleviating inflammasome-induced pyroptosis // Exp Neurol. 2022. Vol. 349. ID 113952. doi: 10.1016/j.expneurol.2021.113952
  15. Qin C., Bian X.-L., Wu H.-Y., et al. Prevention of the return of extinguished fear by disrupting the interaction of neuronal nitric oxide synthase with its carboxy-terminal PDZ ligand // Mol Psychiatry. 2021. Vol. 26, Nо. 11. P. 6506–6519. doi: 10.1038/s41380-021-01118-w
  16. Grochowski C., Litak J., Kamieniak P., Maciejewski R. Oxidative stress in cerebral small vessel disease. Role of reactive species // Free Radic Res. 2018. Vol. 52, Nо. 1. P. 1–13. doi: 10.1080/10715762.2017.1402304
  17. Sardinha V.M., Guerra-Gomes S., Caetano I., et al. Astrocytic signaling supports hippocampal-prefrontal theta synchronization and cognitive function // Glia. 2017. Vol. 65, Nо. 12. P. 1944–1960. doi: 10.1002/glia.23205

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Динамика основных поведенческих и биохимических показателей: а — динамика ИИА; b — динамика ИКФ; c — динамика МДА; d — динамика NO; e — динамика S; f — динамика tgα; * — p < 0,05. Маркировка групп: черная сплошная линия — ЦГ; серая двойная линия — ЦГ + СП

Скачать (362KB)
3. Рис. 2. Динамика основных морфометрических показателей коры больших полушарий головного мозга: a — численная плотность ядросодержащих нейронов без необратимых изменений; b — доля нейронов c 2 ядрышками; с — численная плотность GFAP позитивных клеток в 1 мм2; d — численная плотность макроглии на 1 мм2 среза; e — cреднее расстояние между ядрами нейрона и сателлита; f — численная плотность nNOS-позитивных клеток; * — p < 0,05. Маркировка групп: черная сплошная линия или столбик с черной заливкой — ЦГ; серая двойная линия или столбик с белой заливкой — ЦГ + СП

Скачать (324KB)
4. Рис. 3. Динамика основных морфометрических показателей щитовидной железы: а — средняя высота тиреоидного эпителия фолликулов; b — средний диаметр фолликулов; с — средняя площадь островков интерфолликулярного эпителия; d — удельный вес перифолликулярных гемокапилляров на срезе; * — p < 0,05. Маркировка групп: черная сплошная линия — ЦГ, серая двойная линия — ЦГ+ СП

Скачать (266KB)

© Эко-Вектор, 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах