Варианты моделирования диет-индуцированного и комбинированного метаболического синдрома

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. В связи с тем, что не всегда удаётся воспроизвести все известные проявления нарушений углеводного и липидного обмена, например, у грызунов, необходимо верифицировать отдельные патогенетические звенья у животных при моделировании метаболического синдрома (МС) с целью выбора наиболее оптимальных для изучения влияния на них природных биотропных факторов.

Цель исследования — анализ метаболических нарушений при моделировании МС алиментарного генеза в сравнении с комбинированным воздействием алиментарного фактора и химических средств для выбора наиболее адекватной модели в исследовании природных и слабых преформированных физических факторов.

Материал и методы. У 49 половозрелых беспородных белых крыс-самцов моделировали МС с использованием гиперкалорийной диеты (ГД) различной продолжительности и лекарственных средств. Первая серия: 1-я контрольная группа (КГ1) и 1-я опытная группа (ОГ1) получали ГД в течение 180 дней и выводились из эксперимента через 30 дней после отмены ГД. Вторая серия: 2-я контрольная (КГ2) и 3 опытных группы получали ГД в течение 60 дней, где 2-я группа (ОГ2) на фоне приёма ГД начиная с 21-го дня получала Мерказолил (по 10 мг/кг веса животных) внутрижелудочно в течение 14 дней; 3-я (ОГ3) — по схеме ОГ2 и, кроме того, после Мерказолила им внутримышечно вводили Нетокс 200 по 25 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней. Животных ОГ2 и ОГ3 выводили из эксперимента на 60-й день, непосредственно после завершения ГД. Животные 4-й опытной группы (ОГ4) получали ГД и препараты по схеме ОГ3 и выводились из эксперимента через 30 дней после отмены ГД. Оценивали в периферической крови содержание гормонов и биохимических показателей обмена белков, жиров и углеводов с использованием множественных межгрупповых сравнений и внутригрупповые взаимосвязи методом ранговой корреляции Спирмена.

Результаты. После длительной ГД (180 дней) выявлено большое количество биохимических признаков зависимости регуляции метаболизма от уровня лептина, при этом биохимических признаков нарушения белкового обмена было определено меньше, чем при сочетанном использовании ГД (60 дней) и лекарственных средств.

Заключение. Использовать длительную ГД в качестве моделирования МС как приближённую к естественным условиям его формирования является более целесообразно и перспективно для исследования влияния природных и слабых преформированных физических факторов.

Об авторах

Анна Викторовна Абрамцова

Пятигорский научно-исследовательский институт курортологии — филиал Северо-Кавказского федерального научно-клинического центра Федерального медико-биологического агентства

Автор, ответственный за переписку.
Email: abramtsovaav@ngs.ru
ORCID iD: 0000-0001-7435-6286
SPIN-код: 9608-8004

к.м.н.

Россия, Пятигорск

Наталья Викторовна Ефименко

Пятигорский научно-исследовательский институт курортологии — филиал Северо-Кавказского федерального научно-клинического центра Федерального медико-биологического агентства

Email: abramtsovaav@ngs.ru
ORCID iD: 0000-0001-7005-8927
SPIN-код: 8041-7520

д.м.н., профессор

Россия, Пятигорск

Валентина Федоровна Репс

Пятигорский научно-исследовательский институт курортологии — филиал Северо-Кавказского федерального научно-клинического центра Федерального медико-биологического агентства

Email: abramtsovaav@ngs.ru
ORCID iD: 0000-0003-4878-6797
SPIN-код: 4556-1046

д.б.н.

Россия, Пятигорск

Агнесса Сардоевна Кайсинова

Пятигорский научно-исследовательский институт курортологии — филиал Северо-Кавказского федерального научно-клинического центра Федерального медико-биологического агентства

Email: abramtsovaav@ngs.ru
ORCID iD: 0000-0003-1199-3303
SPIN-код: 6552-9684

д.м.н., профессор

Россия, Пятигорск

Список литературы

  1. Учамприна В.А., Романцева Т.И., Калашникова М.Ф. Метаболический синдром: аргументы «за» и «против» // Ожирение и метаболизм. 2012. № 2. С. 17–27.
  2. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом: клинические рекомендации. Москва, 2013. 42 с. Режим доступа: https://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_klinicheskie_rekomendacii_metabolicheskij_sindrom.pdf. Дата обращения: 15.04.2020.
  3. Оганов Р.Г., Симаненков В.И., Бакулин И.Г., и др. Коморбидная патология в клинической практике. Алгоритмы диагностики и лечения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. Т. 18, № 1. С. 5–66.
  4. Караман Ю.К., Лабанова Е.Г., Новгородцева Т.П. Роль сигнальных молекул в механизмах развития полиорганной патологии при алиментарной дислипидемии // Бюллетень СО РАМН. 2010. Т. 30, № 1. С. 59–63.
  5. Турмова Е.П. Атеросклероз: иммуногенетические и метаболические звенья патогенеза (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. … докт. мед. наук. Челябинск, 2015. 42 с.
  6. Alicka M., Major P., Wysocki M., Adipose-Derived K.M. Mesenchymal stem cells isolated from patients with type 2 diabetes show reduced "Stemness" through an altered secretome profile, impaired anti-oxidative protection, and mitochondrial dynamics deterioration // J Clin Med. 2019. Vol. 8, N 6. Р. 765. doi: 10.3390/jcm8060765
  7. Коваренко М.А., Руяткина Л.А., Петрищева М.С., и др. Лептин: физиологические и патологические аспекты действия // Вестник НГУ. Серия Биология. 2003. Т. 1, № 1. С. 59–74.
  8. Лещенко Д.В., Костюк Н.В., Белякова М.Б., и др. Лептиндефицитные и лептинрезистентные линии грызунов как модели метаболического синдрома // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4 [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://science-education.ru/ru/article/view?id=20974. Дата обращения: 15.04.2020.
  9. Романцова Т.И., Волкова Г.Е. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена // Ожирение и метаболизм. 2005. № 2. С. 2–10.
  10. Крючкова О.Н., Шахбазиди Д., Шахбазиди Г. Лептин — ключевое звено в патогенезе ожирения // Крымский терапевтический журнал. 2012. № 1. С. 33–36.
  11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган // Ожирение и метаболизм. 2006. № 1. С. 13–17.
  12. Петрова Н.В. Ген лептина — маркер клеточной терапии метаболического синдрома // Биомедицина. 2019. Т. 15, № 3. С. 12–22.
  13. Джиоева А.С. Оценка эффективности восстановительного лечения больных артериальной гипертензией путем изучения динамики цитокиновой активности // Цитокины и воспаление. 2010. Т. 9, № 4. С. 78–79.
  14. Ефименко Н.В., Чалая Е.Н., Кайсинова А.С. Медицинская реабилитация больных с метаболическим синдромом с различными сроками лечения на курорте // Главврач. 2017. № 1. С. 21–27.
  15. Ботвинева Л.А., Кайсинова А.С., Федорова Т.Е., и др. Питьевые минеральные воды в восстановительном лечении пациентов с метаболическим синдромом // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. 2018. Т. 17, № 1. С. 15–18.
  16. Абрамцова А.В., Ефименко Н.В., Репс В.Ф., Сопрун Д.С. Теоретическое обоснование коррекции метаболического синдрома природными минеральными водами в перспективе экспериментальных исследований // Курортная медицина. 2017. № 1. С. 16–19.
  17. Ефименко Н.В., Кайсинова А.С., Федорова Т.Е., Ботвинева Л.А. Эффективность курортной терапии с применением питьевых минеральных вод ессентукского типа при лечении неалкогольной жировой болезни печени у больных сахарным диабетом 2-го типа // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2015. № 3. 14–17.
  18. Кравчук Е.Н., Галагудза М.М. Экспериментальные модели метаболического синдрома // Артериальная гипертензия. 2011. Т. 20, № 5. С. 377–383.
  19. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Буеверова Е.Л. Гепатотоксичность антибактериальных препаратов в терапевтической практике // Клиническая микробиология антимикробной химиотерапии. 2015. Т. 17, № 3. С. 207–216.
  20. Камилов Ф.Х., Ганеев Т.И., Козлов В.Н., и др. Выбор способа применения и дозы тиамазола для моделирования гипотериоза у лабораторных крыс // Биомедицина. 2008. № 1. С. 59–70.
  21. Патент РФ на изобретение № 2500041. Григорюк А.А., Турмова Е.П., Маркелова Е.В. Способ моделирования атеросклероза. Режим доступа: https://rusneb.ru/catalog/000224_000128_0002500041_20131127_C1_RU/. Дата обращения: 15.04.2020.
  22. Патент РФ на изобретение № 2598351 C1. Аришидзе Д.А., Козлова М.А., Семин И.А. Способ моделирования неалкогольного стеатогепатита у крыс. Режим доступа: https://yandex.ru/patents/doc/RU2598351C1_20160920. Дата обращения: 15.04.2020.
  23. Патент РФ на изобретение № 2453002. Караман Ю.К., Новгородцева Т.П., Гвозденко Т.А., и др. Способ моделирования полиорганной патологии у крыс. Режим доступа: https://yandex.ru/patents/doc/RU2453002C1_20120610. Дата обращения: 15.04.2020.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Биохимические показатели крови у белых беспородных крыс при моделировании различных вариантов метаболического синдрома.

Скачать (212KB)
3. Рис. 2. Содержание гормонов в крови у белых беспородных крыс при моделировании различных вариантов метаболического синдрома.

Скачать (179KB)

© ООО "Эко-Вектор", 2020


 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах