Экспрессия белков теплового шока HSP90 на нейтрофилах периферической крови больных атопическим дерматитом


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Изучали экспрессию белков теплового шока HSP90 на плазматической мембране нейтрофилов периферической крови больных атопическим дерматитом. Клетки крови окрашивали моноклональными антителами к HSP90 и анализировали на проточном цитометре. Установлено, что по сравнению со здоровыми донорами у больных атопическим дерматитом повышен процент нейтрофилов, экспрессирующих HSP90 на плазматической мембране, а также повышена интенсивность флюоресценции клеток. Уровень экспрессии HSP90 повышается по мере увеличения тяжести течения атопического дерматита, рассчитанного по индексу SCORAD. Максимальный процент нейтрофилов с HSP90 на мембране выявлен в период обострения заболевания на 1 и 2-й неделе. Не выявлено различий в экспрессии HSP90 на нейтрофилах в зависимости от концентрации сывороточного IgE. Таким образом, экспрессия HSP90 повышена на плазматической мембране нейтрофилов у больных атопическим дерматитом по сравнению со здоровыми лицами (донорами), что положительно коррелирует со степенью тяжести заболевания.

Об авторах

И. В Елистратова

ФКУ Главный военный клинический госпиталь внутренних войск МВД России

143915, г. Балашиха, Московская область

Сергей Георгиевич Морозов

ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»

Email: biopharm@list.ru
доктор мед. наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе и заведующий лабораторией «Общей и перинатальной нейро-иммунопатологии» ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» 125315, г. Москва, Россия

И. А Захарова

ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии»

125315, г. Москва, Россия

Список литературы

  1. Taipale M., Jarosz D.F., Lindquist S. HSP90 at the hub of protein homeostasis: emerging mechanistic insights. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2010; 11(7): 515-28.
  2. Cecchini P., Tavano R., de Laureto P., Franzoso S., Mazzon C., Montanari P., Papiri E. The soluble recombinant Niesseria meningitides adhesion NadAΔ351-405 stimuates human monocytes by binding to extracellular HSP90. PlosOne. 2011; 6(9): e25089.
  3. Bzowska M., Hamczyk M., Skalniak A., Guzik K. Rapid decrease of CD16 (FcγRIII) expression on heat-shocked neutrophils and their recognition by macrophages. J. Biomed. Biotechnol. 2011; 2011: 284759.
  4. Hinzpeter A., Lipecka J., Brouillard F., Baudoin-Legros M., Dadlez M., Edelman A., Fritsch J. Association between Hsp90 and the ClC-2 chloride channel upregulates channel function. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006; 290(1): 45-56.
  5. Park Y., Park D., Bhak J., Yang J. Proteomic approaches to the analysis of atopic dermatitis and new insights from interactomics. Proteomics Clin. Appl. 2008; 2(3): 290-300.
  6. Dickel H., Gambichler T., Kamphowe J., Altmeyer P., Skrygan M. Standardized tape stripping prior to patch testing induces upregulation of Hsp90, Hsp70, IL-33, TNFα and IL-8/CXCL8 mRNA: new insights into the involvement of ‘alarmins’. Contact. Dermatitis. 2010; 63(4): 215-22.
  7. Tamura Y., Peng P., Liu K., Daou M., Srivastava P.K. Immunotherapy of tumors with autologous tumor-derived heat shock protein preparations. Science. 1997; 278(5335): 117-120.
  8. Hauet-Broere F., Wieten L., Guichelaar T., Berlo S., van der Zee R., van Eden W. Heat shock proteins induce T cell regulation of chronic inflammation. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(Suppl. 3): iii65-8.
  9. van Eden W., Wick G., Albani S., Cohen I. Stress, heat shock proteins, and autoimmunity: how immune responses to heat shock proteins are to be used for the control of chronic inflammatory diseases. Ann. NY Acad. Sci. 2007; 1113: 217-37.
  10. Kim Y., Kim K., Lee H., Han S., Lee Y., Choe J., et al. Celastrol binds to ERK and inhibits FcepsilonRI signaling to exert an anti-allergic effect. Eur. J. Pharmacol. 2009; 612(1-3): 131-42.
  11. Nosbaum A., Hennino A., Berard F., Nicolas J. Patch testing in atopic dermatitis patients. Eur. J. Dermatol. 2010; 20(5): 563-6.
  12. Yu H., Chaudry I. The role of estrogen and receptor agonists in maintaining organ function after trauma-hemorrhage. Shock. 2009; 31(3): 227-37.
  13. Zhu H., Fang X., Zhang D., Wu W., Shao M., Wang L., Gu J. Membranebound heat shock proteins facilitate the uptake of dying cells and crosspresentation of cellular antigen. Apoptosis. 2015; 21: 96-109. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481477
  14. Thuringer D., Hammann A., Benikhlef N., Fourmaux E., Bouchot A., Wettstein G., et al. Transactivation of the epidermal growth factor receptor by heat shock protein 90 via Toll-like receptor 4 contributes to the migration of glioblastoma cells. J. Biol. Chem. 2011; 286(5): 3418-28.

© ООО "Эко-Вектор", 2016


 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах