Патогенез псориаза: прошлое, настоящее, будущее
- Авторы: Кандалова О.В.1, Ключникова Д.Е.1, Айвазова Т.В.1
-
Учреждения:
- Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
- Выпуск: Том 25, № 3 (2022)
- Страницы: 191-200
- Раздел: ДЕРМАТОЛОГИЯ
- URL: https://journals.rcsi.science/1560-9588/article/view/108870
- DOI: https://doi.org/10.17816/dv108870
- ID: 108870
Цитировать
Аннотация
Псориаз представляет собой распространённое хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание, поражающее кожу, суставы, другие органы и системы. Несмотря на то, что псориаз является одним из наиболее изученных дерматозов, его патогенез до сих пор до конца неясен. В последние годы патогенетическая модель, приводящая к образованию псориатических папул и бляшек, претерпела значительные изменения.
В статье представлен ретроспективный анализ изучения заболевания за последние 60 лет от общепринятой концепции эпидермального дерматоза к пониманию сложных взаимодействий между кератиноцитами, дендритными клетками, Т-лимфоцитами, нейтрофилами и тучными клетками со значительной ролью интерлейкинов (IL) 23, 17, 22, 10, Т-хелперных клеток (Th) 17, 22, T-регуляторных клеток, трансформирующего фактора роста b1 в патогенезе заболевания. Таргетная терапия с использованием новых биологических препаратов и малых молекул, обучение пациента, скрининг сопутствующих заболеваний и регулярный мониторинг состояния пациента позволяют применять персонифицированный подход к пациенту и добиваться впечатляющих результатов.
Достижения в изучении псориаза привели к тому, что сегодня мы наблюдаем так называемую трансляционную революцию в терапии заболевания, заключающуюся в максимально быстром переносе фундаментальных открытий из сферы теоретических исследований в сферу практического применения.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Ольга Вадимовна Кандалова
Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
Автор, ответственный за переписку.
Email: olga_kandalova@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-0723-2800
SPIN-код: 8998-2307
к.м.н., доцент
Россия, МоскваДина Евгеньевна Ключникова
Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
Email: dina_kl@list.ru
ORCID iD: 0000-0001-6595-1825
SPIN-код: 1809-7581
к.м.н. ассистент
Россия, МоскваТатьяна Витальевна Айвазова
Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
Email: aivazova_tatyana@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4495-3909
SPIN-код: 7894-8684
к.м.н. ассистент
Россия, МоскваСписок литературы
- Boehncke W.H., Schön M.P. Psoriasis // Lancet. 2015. Vol. 386, N 9997. Р. 983–994. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61909-7
- Al Qassimi S., Al Brashdi S., Galadari H., Hashim M.J. Global burden of psoriasis ― comparison of regional and global epidemiology, 1990 to 2017 // Int J Dermatol. 2020. Vol. 59, N 5. Р. 566–571. doi: 10.1111/ijd.14864
- Parisi R., Iskandar I.Y., Kontopantelis E., et al. National, regional, and worldwide epidemiology of psoriasis: systematic analysis and modelling study // BMJ. 2020. Vol. 369. Р. m1590. doi: 10.1136/bmj.m1590
- Griffiths C.E., Barker J.N. Pathogenesis and clinical features of psoriasis // Lancet. 2007. Vol. 370, N 9583. Р. 263–271. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61128-3
- Takeshita J., Grewal S., Langan S.M., et al. Psoriasis and comorbid diseases: Epidemiology // J Am Acad Dermatol. 2017. Vol. 76, N 3. Р. 377–390. doi: 10.1016/j.jaad.2016.07.064
- Gelfand J.M., Neimann A.L., Shin D.B., et al. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis // JAMA. 2006. Vol. 296, N 14. Р. 1735–1741. doi: 10.1001/jama.296.14.1735
- Ahlehoff O., Gislason G.H., Jørgensen C.H., et al. Psoriasis and risk of atrial fibrillation and ischaemic stroke: a Danish Nationwide Cohort Study // Eur Heart J. 2012. Vol. 33, N 16. Р. 2054–2064. doi: 10.1093/eurheartj/ehr285
- Fernandez A.P. Dermatology update: the dawn of targeted treatment // Cleveland Clinic J Med. 2015. Vol. 82, N 5. Р. 309–320. doi: 10.3949/ccjm.82gr.15002
- Weinstein GD, McCullough JL. Cytokinetics and chemotherapy of psoriasis. J Invest Dermatol. 1976;67(1):26–30. doi: 10.1111/1523-1747.ep12512476
- Weinstein G.D., Frost P. Abnormal cell proliferation in psoriasis // J Invest Dermatol. 1968. Vol. 50, N 3. Р. 254–259.
- Voorhees J.J., Duell E.A., Bass L.J., et al. The cyclic AMP system in normal and psoriatic epidermis // J Invest Dermatol. 1972. Vol. 59, N 1. Р. 114–120. doi: 10.1111/1523-1747.ep12625885
- Rusin L.J., Duell E.A., Voorhees J.J. Papaverine and Ro 20-1724 inhibit cyclic nucleotide phosphodiesterase activity and increase cyclic AMP levels in psoriatic epidermis in vitro // J Invest Dermatol. 1978. Vol. 71, N 2. Р. 154–156. doi: 10.1111/1523-1747.ep12546928
- Nast A., Jacobs A., Rosumeck S., Werner R.N. Efficacy and safety of systemic long-term treatments for moderate-to-severe psoriasis: a systematic review and meta-analysis // J Invest Dermatol. 2015. Vol. 135, N 11. Р. 2641–2648. doi: 10.1038/jid.2015.206
- Перламутров Ю.Н., Айвазова Т.В., Ольховская К.Б., Соловьев А.М. Современные возможности системной терапии псориаза // Клиническая дерматология и венерология. 2019. Т. 18, № 4. С. 474–447. doi: 10.17116/klinderma201918041474
- Brain S., Camp R., Dowd P., et al. The release of leukotriene B4-like material in biologically active amounts from the lesional skin of patients with psoriasis // J Invest Dermatol. 1984. Vol. 83, N 1. Р. 70–73. doi: 10.1111/1523-1747.ep12261712
- Zhang H., Hou W., Henrot L., et al. Modelling epidermis homoeostasis and psoriasis pathogenesis // J R Soc Interface. 2015. Vol. 12, N 103. Р. 20141071. doi: 10.1098/rsif.2014.1071
- Kim S.A., Ryu Y.W., Kwon J.I., et al. Differential expression of cyclin D1, Ki-67, pRb, and p53 in psoriatic skin lesions and normal skin // Mol Med Rep. 2018. Vol. 17, N 1. Р. 735–742. doi: 10.3892/mmr.2017.8015
- Hwang Y.J., Na J.I., Byun S.Y., et al. Histone deacetylase 1 and sirtuin 1 expression in psoriatic skin: a comparison between guttate and plaque psoriasis // Life (Basel). 2020. Vol. 10, N 9. Р. 157. doi: 10.3390/life10090157
- Zhang X., Yin M., Zhang L.J. Keratin 6, 16 and 17-critical barrier alarmin molecules in skin wounds and psoriasis // Cells. 2019. Vol. 8, N 8. Р. 807. doi: 10.3390/cells8080807
- Nickoloff B.J., Nickoloff B.J. The cytokine network in psoriasis // Arch Dermatol. 1991. Vol. 127, N 6. Р. 871–884.
- Uyemura K., Yamamura M., Fivenson D.F., et al. The cytokine network in lesional and lesion-free psoriatic skin is characterized by a T-helper type 1 cell-mediated response // J Invest Dermatol. 1993. Vol. 101, N 5. Р. 701–705. doi: 10.1111/1523-1747.ep12371679
- Пинегин Б.В., Иванов О.Л., Пинегин В.Б. Роль клеток иммунной системы и цитокинов в развитии псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. № 3. С. 19–25.
- Lynde C.W., Poulin Y., Vender R., et al. Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis // J Am Acad Dermatol. 2014. Vol. 71, N 1. Р. 141–150. doi: 10.1016/j.jaad.2013.12.036
- Leonardi C.L., Powers J.L., Matheson R.T., et al.; Etanercept Psoriasis Study Group. Etanercept as monotherapy in patients with psoriasis // N Engl J Med. 2003. Vol. 349, N 21. Р. 2014–2022. doi: 10.1056/NEJMoa030409
- Leonardi C.L., Kimball A.B., Papp K.A., et al.; PHOENIX 1 study investigators. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1) // Lancet. 2008. Vol. 371, N 9625. Р. 1665–1674. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60725-4
- Leonardi C.L., Gordon K.B. New and emerging therapies in psoriasis // Semin Cutan Med Surg. 2014. Vol. 33, N 2, Suppl 2. Р. S37–41. doi: 10.12788/j.sder.0066
- Leonardi C., Matheson R., Zachariae C., et al. Anti-interleukin-17 monoclonal antibody ixekizumab in chronic plaque psoriasis // N Engl J Med. 2012. Vol. 366, N 13. Р. 1190–1199. doi: 10.1056/NEJMoa1109997
- Papp K.A., Leonardi C., Menter A., et al. Brodalumab, an anti-interleukin-17-receptor antibody for psoriasis // N Engl J Med. 2012. Vol. 366. Р. 1181–1189. doi: 10.1056/NEJMoa1109017
- Blauvelt A., Chiricozzi A. The immunologic role of IL-17 in psoriasis and psoriatic arthritis pathogenesis // Clin Rev Allergy Immunol. 2018. Vol. 55, N 3. Р. 379–390. doi: 10.1007/s12016-018-8702-3
- Олисова О.Ю., Анпилогова Е.М. Системная терапия псориаза: от метотрексата до генно-инженерных биологических препаратов // Вестник дерматологии и венерологии. 2020. Т. 96, № 3. C. 7–26. doi: 10.25208/vdv1162
- Piro M.C., Ventura A., Smirnov A., et al. Transglutaminase 3 reduces the severity of psoriasis in imiquimod-treated mouse skin // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N 5. Р. 1566. doi: 10.3390/ijms21051566
- Matsuki M., Yamashita F., Ishida-Yamamoto A., et al. Defective stratum corneum and early neonatal death in mice lacking the gene for transglutaminase 1 (keratinocyte transglutaminase) // Proc Natl Acad Sci USA. 1998. Vol. 95, N 3. Р. 1044–1049. doi: 10.1073/pnas.95.3.1044
- Tian S., Krueger J.G., Li K., et al. Meta-analysis derived (MAD) transcriptome of psoriasis defines the “core” pathogenesis of disease // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 9. Р. e44274. doi: 10.1371/journal.pone.0044274
- Suárez-Fariñas M., Li K., Fuentes-Duculan J., et al. Expanding the psoriasis disease profile: interrogation of the skin and serum of patients with moderate-to-severe psoriasis // J Invest Dermatol. 2012. Vol. 132, N 11. Р. 2552–2564. doi: 10.1038/jid.2012.184
- Di Meglio P., Villanova F., Nestle F.O. Psoriasis // Cold Spring Harb Perspect Med. 2014. Vol. 4, N 8. Р. a015354. doi: 10.1101/cshperspect.a015354
- Harden J.L., Krueger J.G., Bowcock A.M. The immunogenetics of psoriasis: a comprehensive review // J Autoimmun. 2015. Vol. 64. Р. 66–73. doi: 10.1016/j.jaut.2015.07.008
- Morizane S., Gallo R.L. Antimicrobial peptides in the pathogenesis of psoriasis // J Dermatol. 2012. Vol. 39, N 3. Р. 225–230. doi: 10.1111/j.1346-8138.2011.01483.x
- Morizane S., Yamasaki K., Mühleisen B., et al. Cathelicidin antimicrobial peptide LL-37 in psoriasis enables keratinocyte reactivity against TLR9 ligands // J Invest Dermatol. 2012. Vol. 132, N 1. Р. 135–143. doi: 10.1038/jid.2011.259
- Peltonen S., Riehokainen J., Pummi K., Peltonen J. Tight junction components occludin, ZO-1, and claudin-1, -4 and -5 in active and healing psoriasis // Br J Dermatol. 2007. Vol. 156. Р. 466–472. doi: 10.1111/j.1365-2133.2006.07642.x
- Kirschner N., Poetzl C., von den Driesch P., et al. Alteration of tight junction proteins is an early event in psoriasis: putative involvement of proinflammatory cytokines // Am J Pathol. 2009. Vol. 175, N 3. Р. 1095–1106. doi: 10.2353/ajpath.2009.080973
- Visconti B., Paolino G., Carotti S., et al. Immunohistochemical expression of VDR is associated with reduced integrity of tight junction complex in psoriatic skin // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015. Vol. 29, N 10. Р. 2038–2042. doi: 10.1111/jdv.12736
- Montero-Vilchez T., Segura-Fernández-Nogueras M.V., Pérez-Rodríguez I., et al. Skin barrier function in psoriasis and atopic dermatitis: transepidermal water loss and temperature as useful tools to assess disease severity // J Clin Med. 2021. Vol. 10, N 2. Р. 359. doi: 10.3390/jcm10020359
- Gutowska-Owsiak D., Schaupp A.L., Salimi M., et al. IL-17 downregulates filaggrin and affects keratinocyte expression of genes associated with cellular adhesion // Exp Dermatol. 2012. Vol. 21, N 2. Р. 104–110. doi: 10.1111/j.1600-0625.2011.01412.x
- Ten Bergen L.L., Petrovic A., Aarebrot A.K., Appel S. Current knowledge on autoantigens and autoantibodies in psoriasis // Scand J Immunol. 2020. Vol. 92, N 4. Р. e12945. doi: 10.1111/sji.12945
- Liang Y., Sarkar M.K., Tsoi L.C., Gudjonsson J.E. Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease // Curr Opin Immunol. 2017. Vol. 49. Р. 1–8. doi: 10.1016/j.coi.2017.07.007
- Orsmond A., Bereza-Malcolm L., Lynch T., et al. Skin barrier dysregulation in psoriasis // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N 19. Р. 10841. doi: 10.3390/ijms221910841
- Johnston A., Gudjonsson J.E., Sigmundsdottir H., et al. Peripheral blood T cell responses to keratin peptides that share sequences with streptococcal M proteins are largely restricted to skin-homing CD8(+) T cells // Clin Exp Immunol. 2004. Vol. 138, N 1. Р. 83–93. doi: 10.1111/j.1365-2249.2004.00600.x
- Cheung K.L., Jarrett R., Subramaniam S., et al. Psoriatic T cells recognize neolipid antigens generated by mast cell phospholipase delivered by exosomes and presented by CD1a // J Exp Med. 2016. Vol. 213, N 11. Р. 2399–2412. doi: 10.1084/jem.20160258
- Méndez-Samperio P. The human cathelicidin hCAP18/LL-37: a multifunctional peptide involved in mycobacterial infections // Peptides. 2010. Vol. 31, N 9. Р. 1791–1798. doi: 10.1016/j.peptides.2010.06.016
- Chiba H., Michibata H., Wakimoto K., et al. Cloning of a gene for a novel epithelium-specific cytosolic phospholipase A2, cPLA2 delta, induced in psoriatic skin // J Biol Chem. 2004. Vol. 279, N 13. Р. 12890–12897. doi: 10.1074/jbc.M305801200
- Bragulla H.H., Homberger D.G. Structure and functions of keratin proteins in simple, stratified, keratinized and cornified epithelia // J Anat. 2009. Vol. 214, N 4. Р. 516–559. doi: 10.1111/j.1469-7580.2009.01066.x
- Besgen P., Trommler P., Vollmer S., Prinz J.C. Ezrin, maspin, peroxiredoxin 2, and heat shock protein 27: potential targets of a streptococcal-induced autoimmune response in psoriasis // J Immunol. 2010. Vol. 184, N 9. Р. 5392–5402. doi: 10.4049/jimmunol.0903520
- Lande R., Gregorio J., Facchinetti V., et al. Plasmacytoid dendritic cells sense self-DNA coupled with antimicrobial peptide // Nature. 2007. Vol. 449, N 7162. Р. 564–569. doi: 10.1038/nature06116
- Ganguly D., Chamilos G., Lande R., et al. Self-RNAantimicrobial peptide complexes activate human dendritic cells through TLR7 and TLR8 // J Exp Med. 2009. Vol. 206, N 9. Р. 1983–1994. doi: 10.1084/jem.20090480
- Lande R., Botti E., Jandus C., et al. Corrigendum: the antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis // Nat Commun. 2015. Vol. 6. Р. 6595. doi: 10.1038/ncomms7595