Показатели нейромедиаторного обмена и маркеры воспаления при посттравматическом стрессовом расстройстве у ветеранов современных войн

Развитие посттравматического стрессового расстройства у комбатантов реализуется посредством формирования системных дезадаптивных аллостатических реакций и сопровождается нарушениями соматического и психического уровня, в виде возвратных переживаний перенесенных психотравмирующих событий, необъяснимой тревоги, гнева, вины, когнитивных расстройств, психосоматических астено-вегетативных проявлений. Цель исследования – изучение нейромедиаторного обмена и провоспалительных цитокинов при посттравматическом стрессовом расстройстве у ветеранов современных войн. Обследовано 45 ветеранов специальной военной операции на территории Украины с наличием подтвержденного диагноза ПТСР. Группу сравнения составили 25 ветеранов II Чеченской военной кампании. Контрольную –20 здоровых военнослужащих, не принимавших участия в боевых действиях. Уровни компонентов нейромедиаторного обмена в крови определяли при помощи тест-систем фирмы Cloud-Clone Corp. (Китай). Кинуренин (нг/мл) тест – системой Immunodiagnostic AG (Германия). Концентрацию IL-1β (пг/мл) иммуноанализаторе Luminex Magpix 100 (США). Сравнение данных проводили с помощью программы SPSS. При ПТСР у ветеранов СВО значимо снижалась концентрация серотонина, триптофана и кинуренина, на фоне повышения транспортера серотонина и IL-1β. В группе ветеранов второй Чеченской кампании отмечено снижение серотонина и повышение транспортера серотонина в сравнении с референсной группой на фоне клинических проявлений дезадаптации в виде астено-вегетативных и соматоформных расстройств. Дефицит серотонина является ключевым фактором развития тревоги, депрессии, аффективных расстройств у комбатантов при ПТСР. Концентрация серотонина при стресс-индуцированной патологии снижается за счет дефицита триптофана и инактивации транспортером в синаптической щели. Активация метавоспалительных реакций на территории ЦНС приводит к снижению уровня кинуренина, усилению нейротоксических реакций, за счет факторов, вызывающих апоптоз астроглии, нейронов и окислительный клеточный стресс. Формирование стресс-индуцированной патологии у ветеранов современных войн сопровождается изменением содержания продуктов нейромедиаторного обмена, изменяющихся в условиях провоспалительного профиля крови.