Анализ экспрессии тканевого фактора на моноцитах у пациентов с сепсисом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Сепсис практически всегда связан с теми или иными нарушениями гемостаза. Факторами, выполняющими основную причинно-значимую роль в патогенезе данных процессов являются провоспалительные цитокины, эндотелий сосудов, тромбоциты, лейкоциты и экспрессированный на данных клетках тканевой фактор (tissue factor – TF), находящийся всегда в активном состоянии. Учитывая потенциальную связь системы коагуляции с патофизиологией сепсиса, TF можно рассматривать в качестве биомаркера для ранней диагностики, стратификации риска и оценки прогноза исхода заболевания при сепсисе. Цель – исследовать количественное содержание (CD14+CD142+) и уровень экспрессии TF на моноцитах у пациентов с сепсисом, проанализировать зависимость данных показателей от степени выраженности полиорганной дисфункции по шкале SOFA, исходов заболевания.
Было обследовано 67 пациентов с сепсисом. Степень тяжести полиорганной дисфункции/недостаточности оценивали по шкале – SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score Sequential Organ Failure Assessment). Все пациенты были распределены на 2 группы с учетом тяжести состояния и выраженности органной недостаточности. 1-я группа (n = 30) – пациенты с диагнозом «сепсис» со степенью тяжести органной дисфункции < 6 баллов по шкале SOFA, 2-я группа (n = 37) – пациенты с диагнозом «сепсис» со степенью тяжести органной дисфункции > 6 баллов по шкале SOFA. Забор крови у пациентов проводился в первые 48 ч после поступления и установки диагноза. Исследовали количественное содержание (CD14+CD142+) и уровень экспрессии тканевого фактора на моноцитах методом проточной цитометрии.
Выявили, что содержание (CD14+CD142+) было существенно выше у пациентов сепсисом, чем у здоровых лиц (6,03±1,05%, против 0,24±0,02%, р = 0,001), с более тяжелой степенью органной дисфункции (SOFA) по сравнению с менее тяжелой (SOFA) (6,50±0,98% против 4,42±0,36%, р = 0,05). Высокий уровень экспрессии тканевого фактора на моноцитах прямо коррелировал r > 0,71 (p = 0,05) с тяжестью органной дисфункции (SOFA) и был сопряжен (р = 0,004) с летальным исходом заболевания. Данные результаты позволяют предположить, что экспрессия тканевого фактора на моноцитах может служить биомаркером, отражающим степень системного воспаления при сепсисе, быть критерием в прогнозе тяжести течения и исхода заболевания у пациентов с сепсисом.

Об авторах

В. А. Лазанович

ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: immuno2003@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0354-4890

канд. мед. наук,  доцент кафедры нормальной и патологической физиологии 

690062, Россия, г. Владивосток, пр. 100 лет Владивостоку, 14, кв. 49

Тел.: 8 (914) 703-45-09 

Россия

Е. В. Маркелова

ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: markev2010@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5846-851X

д-р. мед. наук, профессор, зав. кафедрой нормальной и патологической физиологии 

690062, Россия, г. Владивосток, пр. 100 лет Владивостоку, 14, кв. 49

Россия

В. Б. Шуматов

ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: patphis-vl@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9645-3471

д-р. мед. наук, профессор, зав. кафедрой реанимации, анестезиологии, интенсивной терапии и скорой медицинской помощи

690062, Россия, г. Владивосток, пр. 100 лет Владивостоку, 14, кв. 49

Россия

В. Е. Постнова

ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: valeeeriapost@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8368-0993

студентка  лечебного факультета 

690062, Россия, г. Владивосток, пр. 100 лет Владивостоку, 14, кв. 49

Россия

Список литературы

  1. Butenas S.T., Mann K.G. Tissue factor activity and function in blood coagulation. Thromb.Res., 2008, Vol. 122, Suppl. 1, pp. S42-S46.
  2. Butenas S.T., Mann K.G. Active tissue factor in blood? Nat. Med., 2004, Vol. 10, no. 11, рр. 1155-1156.
  3. de Jong H.K, van der Poll T., Wiersinga W.J. The systemic pro-inflammatory response in sepsis. J. Innate Immun., 2010, Vol. 2, no. 5, pp. 422-430.
  4. Ekdahl K.N., Teramura Y., Hamad O.A., Asif S., Duehrkop C., Fromell K. Dangerous liaisons: complement, coagulation, and kallikrein/kinin cross-talk act as a linchpin in the events leading to thromboinflammation. Immunol. Rev., 2016, Vol. 274, no. 1, pp. 245-269.
  5. Esmon C.T. The impact of the inflammatory response on coagulation. Thromb. Res., 2004, Vol. 114, no. 5-6, pp. 321-327.
  6. Gando S., Shiraishi A., Yamakawa K. Role of disseminated intravascular coagulation in severe sepsis. Thromb. Res., 2019, Vol. 178, pp. 182-188.
  7. Han P., Hanlon D., Arshad N., Lee J.S. Platelet P-selectin initiates cross-presentation and dendritic cell differentiation in blood monocytes. Sci. Adv., 2020, Vol. 11, no. 6, 1580. doi: 0.1126/sciadv.aaz1580.
  8. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit. Med., 2007, Vol. 35, pp. 2191-2195.
  9. Levi M., van der Poll T. Thrombomodulin in sepsis. Minerva Anestesiol., 2013, Vol. 79, рр. 294-298.
  10. Singer M., Deutschman S., Seymour C.W. The Third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA, 2016, Vol. 315. no. 8, pp. 801-810.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Лазанович В.А., Маркелова Е.В., Шуматов В.Б., Постнова В.Е., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах