Эпиплексусные и паренхиматозные макрофаги нервной ткани при экспериментальном ушибе головного мозга легкой степени

Нейровоспаление признается частью патогенеза при внутричерепной травме (ЧМТ), а именно при ушибе или сотрясении мозга. Учитывая высокое распространение ЧМТ в общей заболеваемости, возникает необходимость нозологической верификации нейровоспаления при диагностике легкой и средней степени тяжести. Исследование иммунной регуляции кровотока при ЧМТ, в том числе роли клеток Колмера в патогенезе нейровоспаления, находится на стадии сбора фактических данных и требует адекватного экспериментального изучения. Цель исследования: изучить состояние клеток Колмера сосудистых сплетений желудочков головного мозга при экспериментальном ушибе головного мозга легкой степени (УГМЛс). УГМЛс воспроизведен на крысах самцах Вистар с применением модели падающего груза весом 200 гр. Для оценки экспрессии рецептора CD45 клетками головного мозга (ГМ) проводилось иммуногистохимическое исследование. В острый период после УГМЛс в тканях ГМ отмечался спазм кровеносных сосудов и перицелюлярный отек. В паренхиме не-окортекса и на поверхности сосудистых сплетениях желудочков ГМ обнаружена экспрессия рецепторов цитодифференцировки CD45, характерных для гемопоэтического пула клеток. Эти данные указывают на участие эпиплексусных и паренхиматозных макрофагов в выраженном перицеллюлярном отеке ГМ. На 8-й день эксперимента спазм кровеносных сосудов сохраняется, а перицеллюлярный отек существенно ослабевает. Во всех отделах ГМ не выявляется инфильтрации лейкоцитами тканей и отсутствует экспрессия рецепторов CD45. Результаты нашего исследования подтверждают, что церебральный вазоспазм является тяжелым осложнением нейровоспаления после ушиба ГМ. Острое воспаление характеризуется последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией. Иннервация от подкорковых нейронов или локальных корковых интернейронов в отношении паренхиматозных артериол и корковых микрососудов, обеспечивает минимальный контакт и преимущественно нацелен на окружающие астроциты и др. В острый период УГМЛс воспалительный процесс подтверждается наличием в паренхиме и на поверхности эпендимы клеток Кол-мера с экспрессией рецепторов CD45. Это подтверждает воспалительные причины изменения тонуса пиальных кровеносных сосудов, капилляров неокортекса и эпендимы, толщины субархноидального пространства. Другой причиной нейровоспаления является реакция астроцитов на травму ГМ.