ГЛУТАМАТ-ОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ VLA-4 ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Проведено исследование влияния блокады AMPA и NMDA рецепторов глутамата на поверхностную экспрессию интегрина VLA-4 в интактных и антиген-активированных субпопуляциях CD69⁺CD25^–, CD69^–CD25⁺ и CD69⁺CD25⁺ Т-лимфоцитов, полученных от здоровых лиц и больных рассеянным склерозом (РС). Оценку уровня поверхностной экспрессии интегрина проводили с помощью проточной цитометрии методом иммунофлуоресцентного окрашивания. Согласно полученным данным, блокада NMDA рецепторов не сопровождается изменением поверхностной экспрессии VLA-4 во всех экспериментальных группах. В тоже время выявлены отличия в последствиях блокады AMPA рецепторов у больных РС по сравнению с группой здоровых лиц: на фоне NBQX у здоровых лиц наблюдается увеличение поверхностной экспрессии интегрина VLA-4 на клетках с фенотипом CD69^–CD25⁺, в то время как у пациентов с РС выявлено снижение исследуемого показателя в CD69⁺CD25^– клетках. Таким образом, рецепторы глутамата вовлечены в регуляцию экспрессии VLA-4, локализованных на Т-лимфоцитах, что раскрывает возможные механизмы, посредством которых реализуются иммуномодулирующие функции глутамата при РС.